文档介绍：碘化物
过氧化酶
＊合成：部位-TG，原料-I-，碘泵+
＊贮存：腺泡腔的胶质：TG (T4/T3为5/1）
＊分泌：蛋白水解酶：TG →TG+T3+T4
＊转运：99%与血蛋白结合
＊作用：T3为主要活性型 T4＞T3(50-100:1)，FT4≥FT35-10:1
T4为甲状腺原/库T4大部份→T3起作用
T380%源自T4
＊代谢:肝脏5’-MDI，代谢产物+ →肾排
＊调节：TRH-TSH-T3、T4
T3
T4
T3
T4
葡萄糖醛酸
硫酸
亲
合
力
●甲状腺激素
甲状腺激素的生理
甲状腺功能减退症
合成
：正常情况下，人体甲状腺每日用
60μg碘于甲状腺激素生物合成，
其中50μg来自膳食，10μg来自激
素转化，碘通过碘泵从循环中经主
动转运定位于甲状腺细胞。
过氧化物酶
甲状腺功能减退症
HO
CH2—CH—COOH
NH2
3
5
（MIT）
I
I
HO
CH2—CH—COOH
NH2
3
5
（DIT）
I
甲状腺功能减退症
T4来源：DIT+DIT偶联而成
HO
CH2CHCOOH
NH2
3’
5’
T3
I
O
3
5
I
I
HO
CH2CHCOOH
NH2
3’
5’
T4
I
O
3
5
I
I
I
T3来源：20%——MIT+DIT偶联而成
80%——T4转化
甲状腺功能减退症
甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50～100:1），但FT4与FT3之比仅5～10:1，生物活性T3为T4的3～5倍。T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经5’脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。
甲状腺功能减退症
T3 T4
甲状腺激素调节系统
环境因素 （寒冷 激怒）
神经化学效应器
下丘脑
TRH
垂体前叶
TSH
甲状腺
反馈调节
+
-
甲状腺功能减退症
●发病情况
任何年龄：始于胎儿/新生儿——呆小症
始于发育前儿童——幼年甲减
成人——成人甲减
发生率 甲减：1%0～2%0
老年人：18%0
亚临床：20%0～120%0
性别 男性/女性≈1/2～8
概 述
●简称甲减
●临床综合征←TH合成分泌↓/效应↓
甲状腺功能减退症
病因、发病原理
一、原发性甲减：98％
（一）甲状腺组织损伤
●中老年女性多见。发生率：1:6～8
●可检测到自身抗体TGA、MCA、TPOAb等
●每年5～20%产生甲减
●甲状腺肿大：有一桥本甲炎：滤泡增生，
淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿：
滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润
甲状腺功能减退症
2. 暂时性自身免疫性甲炎
① 暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞
浸润）
② 暂时性甲减
③ 分两型
●无痛性甲炎50%，3～8周恢复
●产后甲状腺炎：5%孕妇发生，产后
3～8个月出现，持续2～8个月。
甲状腺功能减退症
131I治疗●发生率：第1年5%—40%，
—2%递增
●可能原因：剂量过大，多在1年内。
甲状腺细胞恢复不佳
慢性自免甲炎破坏。
X线颈部外照射：●肿瘤患者
●照射剂量：40Gy→50%
甲状腺功能减退症