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手足口病诊疗指南2018版.ppt

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手足口病诊疗指南2018版.ppt

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文档介绍:手足口病诊疗指南(2018版)
武威市中医院儿科
苏国玉

1
精选版课件ppt
手足口病(Hand foot and mouth disease,HFMD)是由肠道病毒(Enterovirus,EV)感染引起的一种儿童常见传染病,5岁及以下儿童为主。
4-6月高发,部分地区10-11月出现秋季小高峰。
肠道病毒71型灭活疫苗广泛接种,重症病例早期识别及临床救治手段已有提升,但手足口病的发病率仍居高不下。
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一、病原学
二、流行病学
三、发病机制及病理改变
四、临床表现
五、辅助检查
六、诊断标准
七、鉴别诊断
八、重症病例的早期识别
九、治疗
十、预防
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一、病原学
手足口病由肠道病毒(小RNA病毒科肠道病毒属)引起。主要致病血清型包括柯萨奇病毒(CV)A组4~7、9、10、16型和B组1~3、5型,埃可病毒的部分血清型和肠道病毒71型(EV-A71)等。
柯萨奇病毒A16型(CV-A16)和EV-A71最为常见,重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。
肠道病毒各型之间无交叉免疫力。
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二、流行病学
(一)传染源
患儿和隐性感染者为主要传染源。
手足口病隐性感染率高。
(二)传播途径
密切接触是手足口病重要的传播方式。
吸入病毒污染的空气(呼吸道/飞沫传播)、饮用或食入被病毒污染的水、食物(消化道传播)也可发生感染。
(三)易感人群
婴幼儿和儿童普遍易感,以5岁以下儿童为主。接种EV-A71灭活疫苗可有效预防EV-A71感染。
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三、发病机理
肠道病毒感染人体后,主要结合咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体,病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞;病毒基因组在细胞浆内脱衣壳,转录,组装成病毒颗粒。
肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液。
EV-A71具有前角神经组织嗜性,是除脊髓灰质炎病毒外最易侵犯中枢神经系统的肠道病毒。
神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因,病理生理过程复杂,是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。
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病理改变
尸检和组织病理检查发现:
生发中心淋巴细胞变性坏死和凋亡(以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主);
神经组织:脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝;
肺部:肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润;
其他:心肌断裂和水肿,坏死性肠炎,肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。
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四、临床表现
(一)潜伏期
多为2~10天,平均3~5天。
(二)临床症状体征根据疾病的发生发展过程,将手足口病分期、分型为:
第1期(出疹期)
第2期(神经系统受累期)
第3期(心肺功能衰竭前期)
第4期(心肺功能衰竭期)
第5期(恢复期)
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第1期(出疹期)
主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。
典型皮疹表现为斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少,不疼不痒,皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少,有时可见淤点、淤斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重,皮疹可表现为大疱样改变,伴疼痛及痒感,且不限于手、足、口部位。
此期属于手足口病普通型,绝大多数在此期痊愈。
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第2期(神经系统受累期)
少数病例可出现中枢神经系统损害,多发生在病程1~5天内,表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等,类似脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎的症状体征。
此期属于手足口病重症病例重型,大多数可痊愈。
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