文档介绍：: .
第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节 慢性支气管炎 （ chronic bronchitis ）
一、 慢性支气管炎 ：简称慢支，是气管、 支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临 床上以咳嗽、咳痰为主要症状， 或有喘息，每年发病持续 3 个月或更长时间，连续两年或两 年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
二、病理： 支气管上皮细胞变性坏死脱落， 后鳞状上皮化生， 支气管壁的损伤修复过程反复 发生， 进而引起支气管结构重塑， 进一步发展呈组塞性肺气肿 -- 可见肺泡腔扩大， 肺泡弹性 纤维断裂。
三、临床表现
（一）症状：
① 咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
② 咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。
③ 喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。
（二）体征： 早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、 湿罗音， 咳嗽后可 减少或消失。
四、 实验室检查或其他辅助检查
① X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱 ---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下
肺明显。
② 呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75°%^ 50%肺容量时流量明显下降。
③ 血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高
④ 痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。
五、 鉴别诊断
① 支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。
② 嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（》 3%可以诊断。
③ 肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部 X线（上叶多发、 斑片状改变）可鉴别。
④ 支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。
⑤ 特发性肺纤维化： 临床经过缓慢， 胸部下后侧可闻爆破音。 血气分析： 动脉血氧分压下降。 CT可见网格状改变。
⑥ 支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。 X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或
呈卷发状。
⑦ 其他引起慢性咳嗽的疾病： 慢性咽炎、 鼻后滴漏综合征、 胃食管反流、 某些心血管疾病等。
六、 治疗
（一） 急性加重期的治疗 :
① 控制感染：抗生素（左氧***沙星、罗红霉素、阿莫西林等）
② 镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方***化铵合剂、盐酸氨溴索等
③ 平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或B受体激动剂
（二） 缓解期的治疗
① 戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒
② 增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次）
③ 反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药
七、 预后
部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病
第二节 慢性阻塞性肺疾病（ COPD） chronic obstructive pulmonary disease
一、 慢性阻塞性肺疾病（COPD：简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗 的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的 异常慢性炎症反应有关。
二、 病因：
1外因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等
2、内因：遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。
三、 发病机制
1炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活 化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节， 通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢
性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
2、 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
3、 氧化应激机制
4、 其他
四、 病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍
① 气体受限和气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压
五、 临床表现
（一） 症状：
1慢性咳嗽：8w以上咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰
2、 咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量 增多、可见脓痰。
3、 气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后渐加重，以致日常活动甚至休息时也感 到气短，是慢阻肺的标志性症状。
4、 喘息或胸闷：重症患者或急性加重期可出现
5、 全身症状：晚期患者有体重下降， 食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍， 精神抑郁和（或） 焦虑等
（二） 体征-----早期无异常，随进展可见：
1视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快，严重可见缩