新生儿氧疗课件PPT课件.pptx

文档介绍：概 述
氧疗对于危重新生儿的抢救十分重要，完善的监测手段对于避免高氧或低氧带来的后果也是十分必要的。过度给氧的主要并发症是：肺损伤、视网膜病及神经系统损伤。一般来说吸入高氧浓度导致肺、神经系统损伤，而高动脉氧分压导致视网膜病。
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概 述——氧疗的作用
正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中。肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气），静脉血氧压为40mmHg，线粒体中氧压为10mmHg，这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力。
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改善组织缺氧，减少对高通气的需要；
减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗；
纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能；
纠正无氧代谢所致的酸中毒；
减少缺氧对细胞膜的损伤
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概 述
血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆。血红蛋白氧解离曲线呈S形。当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态。当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织。
氧与血红蛋白亲和力受pH 、DPG、体温、胎儿血红蛋白的影响
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概 述——不正确氧疗的危害一、肺损伤
各种呼吸系统疾病是导致新生儿低氧血症的常见原因，常需要长时间吸氧
肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤
根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤
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1、急性肺损伤
短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，
释放细胞因子，导致肺损伤
主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润
毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀
病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖
严重者临床表现为ARDS
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间质水肿和中性粒细胞浸润
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2、慢性肺损伤
新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，
在生后28天仍依赖吸氧，肺功能异常
由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产
儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，
CLD发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDS中，
CLD发生率达20~30%
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二、早产儿视网膜病变
公认的高危因素：早产，低出生体重，吸氧
，大片视网膜无血管区处于缺氧状态,产生血管生长因子,刺激新生血管生长。
，高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网膜缺氧，扩大视网膜的无灌注区，因而产生大量新生血管，且带入大量纤维组织，导致玻璃体内严重的纤维组织增殖，引起牵引性视网膜脱离。
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1期ROP
2期ROP
4B期ROP
3期ROP
5期ROP
早产儿眼底
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