1 / 40
文档名称:

呼吸衰竭 (6).ppt

格式:ppt   大小:4,030KB   页数:40页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

呼吸衰竭 (6).ppt

上传人:文库新人 2021/9/5 文件大小:3.94 MB

下载得到文件列表

呼吸衰竭 (6).ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:呼吸衰竭 (6)
学****要求:
1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法
2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变
3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准
4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则
一、定义(Definition)
各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征
各种原因
通气、换气
低氧血症
高碳酸血症
病生理改变
临床表现
客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空
气的条件下,PaO2<60mmHg,或伴
有PaCO2>50mmHg
排除心内解剖分流和原发心排量降低
二、病因(pathogeny)
(一)气道阻塞性疾病(Airway obstruction)
气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
如COPD、重症哮喘
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
(二)肺组织病变(Parenchyma)
累及肺泡和(或)肺间质的病变
如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等
肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q 失调
PaO2↓或/和 PaCO2↑
二、病因(pathogeny)
(三)肺血管疾病(Vascular disease)
如肺血管栓塞、肺血管炎等
V/Q失调、肺动静脉样分流 PaO2↓
(四)胸廓与胸膜病变(Chest Wall & Pleural )
如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤
肺扩张受限,通气减少 PaO2↓
(五)神经肌肉疾病(Neuromuscular disease)
脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等
呼吸中枢抑制、呼吸动力下降
通气不足 PaO2↓ PaCO2↑
三、分类
按动脉血气
按发病急缓
按发病机制
PaO2<60mmHg
肺换气障碍( V/Q失调、肺动静脉样分流 、弥散障碍)
如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞
PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
肺泡通气不足,或伴有换气障碍
如COPD
Ⅰ型:
Ⅱ型:
急性:
慢性:
突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞,短时间引起呼衰,机体不能很快代偿,可危及生命
慢性病如COPD、间质病,较长时间发展为呼衰,机体逐渐适应代偿
临床常见慢性呼衰急性加重
三、分类
按发病机制
其一
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
泵衰竭:神经系统、神经肌肉接头、
呼吸肌、胸廓
其二
肺衰竭:肺组织、气道、肺血管病
四、发病机制
低氧血症( Hypoxemia )
高碳酸血症(Hypercapnia)
各种病因
5种机制
(一)肺通气不足(hypoventilation)
(二)弥散障碍(diffusion abnormality)
(三)肺通气/血流比例失调(ventilation-
perfusion mismatch)
(四)肺内动静脉解剖分流增加
(五)氧耗量增加
四、发病机制
(一)肺通气不足(hypoventilation)
静息状态有效肺泡通气量4L/min,PaCO2=×VCO2/VA PaCO2与VA成反比
通气不足,
常产生Ⅱ型呼衰
四、发病机制
(二)弥散障碍(diffusion abnormality)
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
CO2弥散速度为O2的21倍
弥散障碍,
常产生I型呼衰