文档介绍：高原肺水肿
2学时
格桑曲珍
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简史
世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。
于1937年在秘鲁首次报到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
首次1960年Houston详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
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概论
高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的
高原地区特发病及常见病。
特点: 发病急，病情发展迅速
预后：取决与早诊断、及时治疗。
诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。
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发病率
发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体
差异有关。
易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原
到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一
段时间后重新返回高原的人。
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病因和发病机理
病因： 急性高原缺氧，即低压低氧。
发病机制 未完全阐明，但与下列因素有关。
1、肺动脉高压：是发生本病的基本因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。
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由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
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2、肺内高灌注 重要因素。
其原因：
1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，
血液重新分布，使肺血流量明显增加。
2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，
产生肺动脉高压和血管阻力的增加。
3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
抗利尿激素分泌增加，血容量增加。
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4）肺部纤维溶解系统损害
细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。
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3、通气调节异常：
人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。
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病理
肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
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