文档介绍：心肌顿抑与心肌冬眠
心肌缺血与坏死关系的认识演变
：全或无的观点
：
证实了两种可逆性心肌功能障碍：
心肌顿抑与心肌冬眠
急性心肌梗塞的演变过程
心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点:
概念：
：指心肌短时间缺血而不发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。
：指静息时由于冠状动脉血流减少而引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡，心功能可恢复正常。
特点：
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①发生于可逆性缺血（2---20分钟）再灌注之后；
②心肌功能是可逆的，可完全恢复；
③局部血流正常或几乎正常；
④局部高能磷酸盐储备降低。
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①持续性收缩功能障碍，可长达数月或数年；
②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可完全恢复正常；
③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活；
④糖代谢正常或甚至略升高。
发 生 机 制
心肌顿抑的发生机制：心肌顿抑的发生机理尚未完全明了，目前认为其产生有三个主要机制。
⒈氧自由基学说：
心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基：
超氧阴离子（•O2-); 羟自由基（•OH）; 过氧化氢（H2O2）。
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心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因：
①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍；
②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性降低，外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强，导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种短暂现象，随着再灌注的继续，Ca2+将恢复正常。
Ca+超载引起心肌损伤的机理：
①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解，细胞膜及细胞器膜均受损伤；
②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂，进入线粒体，抑制ATP合成，而Ca+又激活ATP酶，促进ATP分解，故能量急骤减少；
③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。
以上一系列变化促进细胞损伤，甚至死亡。
-收缩偶联障碍
由于心肌缺血，使肌浆网转运Ca2+能力下降和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。进一步引起肌浆网内Ca2+的贮存减少在收缩时对Ca2+的释放减少，使得收缩蛋白活性降低，兴奋-收缩偶联障碍，导致心肌收缩功能不全。