文档介绍：手足口病诊疗指南版
手足口病（Hand foot and mouth disease，HFMD）是由肠道病毒（Enterovirus，EV）感染引起的一种儿童常见传染病，5岁及以下儿童为主。
4-6月高发，部分地区10-11月出现秋季小高峰。
肠道病毒71型灭活疫苗广泛接种，重症病例早期识别及临床救治手段已有提升，但手足口病的发病率仍居高不下。
一、病原学
二、流行病学
三、发病机制及病理改变
四、临床表现
五、辅助检查
六、诊断标准
七、鉴别诊断
八、重症病例的早期识别
九、治疗
十、预防
一、病原学
手足口病由肠道病毒（小RNA病毒科肠道病毒属）引起。主要致病血清型包括柯萨奇病毒（CV）A组4～7、9、10、16型和B组1～3、5型，埃可病毒的部分血清型和肠道病毒71型（EV-A71）等。
柯萨奇病毒A16型（CV-A16）和EV-A71最为常见，重症及死亡病例多由EV-A71所致。近年部分地区CV-A6、CV-A10有增多趋势。
肠道病毒各型之间无交叉免疫力。
二、流行病学
（一）传染源
患儿和隐性感染者为主要传染源。
手足口病隐性感染率高。
（二）传播途径
密切接触是手足口病重要的传播方式。
吸入病毒污染的空气（呼吸道/飞沫传播）、饮用或食入被病毒污染的水、食物（消化道传播）也可发生感染。
（三）易感人群
婴幼儿和儿童普遍易感，以5岁以下儿童为主。接种EV-A71灭活疫苗可有效预防EV-A71感染。
三、发病机理
肠道病毒感染人体后，主要结合咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体，病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞；病毒基因组在细胞浆内***壳，转录，组装成病毒颗粒。
肠道病毒主要在扁桃体、咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液。
EV-A71具有前角神经组织嗜性，是除脊髓灰质炎病毒外最易侵犯中枢神经系统的肠道病毒。
神经源性肺水肿及循环衰竭是重症手足口病患儿的主要死因，病理生理过程复杂，是中枢神经系统受损后神经、体液和生物活性因子等多因素综合作用的结果。
病理改变
尸检和组织病理检查发现：
生发中心淋巴细胞变性坏死和凋亡（以胃肠道和肠系膜淋巴结病变为主）；
神经组织：脑干和脊髓上段有不同程度的炎性反应、嗜神经现象、神经细胞凋亡坏死、单核细胞及小胶质细胞结节状增生、血管套形成、脑水肿、小脑扁桃体疝；
肺部：肺水肿、肺淤血、肺出血伴少量的炎细胞浸润；
其他：心肌断裂和水肿，坏死性肠炎，肾脏、肾上腺、脾脏和肝脏严重的变性坏死等。
四、临床表现
（一）潜伏期
多为2～10天，平均3～5天。
（二）临床症状体征根据疾病的发生发展过程，将手足口病分期、分型为：
第1期（出疹期）
第2期（神经系统受累期）
第3期（心肺功能衰竭前期）
第4期（心肺功能衰竭期）
第5期（恢复期）
第1期（出疹期）
主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹），部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。
典型皮疹表现为斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少，不疼不痒，皮疹恢复时不结痂、不留疤。不典型皮疹通常小、厚、硬、少，有时可见淤点、淤斑。某些型别肠道病毒如CV-A6和CV-A10所致皮损严重，皮疹可表现为大疱样改变，伴疼痛及痒感，且不限于手、足、口部位。
此期属于手足口病普通型，绝大多数在此期痊愈。
第2期（神经系统受累期）
少数病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1～5天内，表现为精神差、嗜睡、吸吮无力、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、肌无力、颈项强直等，类似脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎的症状体征。
此期属于手足口病重症病例重型，大多数可痊愈。