文档介绍：肾上腺素受体药
第九章肾上腺素受体激动药
第一节 化学和构效关系 药物分类
（1）α受体激动药： 去甲肾上腺素，间羟***， 去氧肾上腺素。
（2）α、β受体激动药: 肾上腺素，多巴*** ，***。
（3）β受体激动药: 异丙肾上腺素，多巴酚丁***
第二节 a、β体激动药
肾上腺素noradrenaline , NA
【药理作用与机制】为a、β受体激动药。
l．血管 皮肤黏膜血管＞内脏血管（尤其肾血管)＞脑和肺血管收缩。骨骼肌血管、冠状动脉呈舒张反应。AD可增加冠状动脉血流量是由于心脏舒张期相对延长及心肌代谢产物腺苷增加所致。对脑血管及肺血管作用较弱。
2．心脏 AD激动心肌、窦房结和传导系统的βl受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常。
3．血压 小剂量和治疗量AD使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤粘膜血管收缩，均可使收缩压和舒张压升高。但是，同时舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。大剂量AD除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的a1受体兴奋占优势，尤其是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。
4．支气管平滑肌 AD激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌。AD尚能激动支气管粘膜的a受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的β2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组***和其他过敏性物质。
5．代谢 AD可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。AD尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，这可能是由于甘油三酯酶的激活，使甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油。一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β受体而产生。
6．中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。
【临床应用】
1．心脏骤停 （配合使用除颤器，起搏器和利多卡因用于心脏骤停导致的心室纤颤）
2．过敏性休克（保证心脑等重要器官血液供应）
3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
4．局部应用 与局麻药合用，鼻粘膜和齿龈止血。
【不良反应与注意事项】心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。
***
***（ephedrine）是从中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。
【药理作用与机制】为a、β在肾上腺素受体激动药，尚可促进肾上腺素能神经递质的释放。
【临床应用】
1．蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。
2．鼻粘膜充血及鼻塞。
3．用于防治轻度支气管哮喘。
4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。
【不良反应与注意事项】当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等，为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。
多巴***
【药理作用与机制】 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。
剂量略高时（滴注速度约为每分钟10μg/kg），由于激动心肌β1受体和促进NA释放，表现为正性肌力作用，但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。