文档介绍：病毒性心肌炎诊断治疗进展课件
病毒性心肌炎
定 义：
性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大
类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体
、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括
过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化
因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所
致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒
性心肌炎。
病毒性心肌炎
心肌炎在尸检中出现率约为4％～10％。近年来由于风
湿热和白喉等所致心肌炎逐渐减少，病毒感染所致增多。
它可以原发如新生儿柯萨奇心肌炎，也可以是全身性疾病
同时或先后累及心肌所致。因而是由于不同病因引起的一
组疾病。
病毒性心肌炎历史回顾
1899 Feidler 4例
1952 Coxasckie virus B 非洲 婴儿
1957 北爱儿兰 ***
60年代 美国 欧洲
70年代 日本 中国
病毒性心肌炎病因
目前已知，几乎所有的人类病毒感染均
可累及心脏而引起病毒性心肌炎，其中肠道
病毒最常见，而肠道病毒中又以柯萨奇B组
病毒占大部分；人类腺病毒也被认为是可能
的重要病毒之一；
巨细胞病毒、疱疹病毒、EB病毒、流
感和副流感病毒、微小病毒及腮腺炎病毒也
占少量比例。
病毒性心肌炎病因
近年， 日本学者连续报道丙型肝炎病
毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外
HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。
病毒性心肌炎的损伤机制
1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤
2,免疫反应
细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞
自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞
及心脏反应性抗体的作用
病毒中和抗体的作用
3,生化机制:细胞因子和NO的作用
实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α)
也参与心肌炎发病的免疫机制。
微血管损伤引起心脏功能和结构损害
人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
穿孔素介导的细胞毒作用:
PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于
胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。
当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释
放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细
胞膜的孔道。
人穿孔素或成孔蛋白( Human Perforin/Pore-forming protein,PF/PFP )
PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞：
①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌
细胞发生渗透性溶解：
②诱导心肌细胞凋亡
③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心
肌细胞膜的损害．可导致其电生理特性异常。
如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅
度下降、膜电位升高等。
病毒性心肌炎临床病理联系
病理: 间质炎症为主,严重时心肌受累
病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。
***病变多较轻。
随病程发展可为急性或慢性。
在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞
为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。
可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。
病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结
、房室结、房室束和束支，成为心律失常的
发病基础。