文档介绍：冠脉痉挛指南
流行病学
危险因素及发病机制
临床表现
辅助检查
临床诊断
治疗
预后
与 CAS 相关的临床问题
早在 1845 年，Latham 提出冠状动脉痉挛(coronary artery spasm，CAS)可导致心绞痛。
1959 年 Prinzmetal 等 首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图 ST 段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致， 从而提出了 CAS 的概念。
CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、 严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型， 包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、 非典型 CAS 性心绞痛、 急性心肌梗死(AMI)、 猝死、 各类心律失常、 心力衰竭和无症状性心肌缺血等， 统称为冠状动脉 痉 挛 综 合 征 ( coronary artery spasm syndrome， CASS)。
流行病学
目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。
国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄 ＜ 50% 的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验， 阳性率为 75% ， 提示我国可能是 CASS的高发地区。
危险因素及发病机制
CASS 的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素， 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍；使用含***的毒品、 酗酒亦是诱发 CASS 的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素。
冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、 糖尿病， 则在多数临床研究中未发现与 CASS 存在相关性。
目前研 究 提 示， CASS 的 发 生 可 能 与 以 下 机 制 相 关：
(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱， 主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素 /一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时， 内皮素分泌水平显著占优而诱发 CASS。氧化应激、 炎症等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与 CASS 发生。
(2) 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩。
(3) 自主神经功能障碍，目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、 交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为， 痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。
(4) 遗传易感性， 东亚 CASS 发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关， 已经明确与 CASS 相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的 Glu298Asp、786T /C、 894G /T、 eNOS 内含子 4b /a、 内皮素-1 及酯酶 C-δ1蛋白相关基因等。