文档介绍：急性一氧化碳中毒( acute carbon monoxide poisoning) 概述在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全,都可产生 CO 。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量 CO 后发生急性 CO 。病因一、 CO理化性质: 1. 无色,无臭,无味的气体。 2. 比重: 。 3. 空气中 % 时,有爆炸的危险。二、产生: 1. 工业: (1) 高炉煤气和发生炉含 CO 30-35% ; (2) 水煤气含 CO 30-40% ; (3) 炼钢,炼焦,烧窟?炉门、窟门关闭不严?逸出 CO; (4) 煤气管道漏气。 ,火车通过隧道?空气中 CO达到有害浓度。 3. 矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量 30-60% 。 4. 煤矿瓦斯爆炸?大量 CO。 5. 化学工业合成 NH 3,甲醇,丙酮时接触 CO。 : (1) 每日吸烟一包?[ COHb]5-6%; 吸烟环境中生活 8 h,相当于吸 5支烟; (2) 煤炉产生的气体中 CO 含量 6-30% ; (3) 室内门窗紧闭,火炉无烟囱,烟囱堵塞,漏气,倒风; (4) 失火现场空气中 CO 10% 。发病机制主要引起组织缺氧;吸入后 85% CO+Hb ?COHb (稳定) 一、引起缺氧的原因 1. CO与Hb亲和力:O 2与Hb亲和力>240:1; 吸少量 CO产生大量 COHb 。 不易解离-O 2Hb解离速度的 1/3600 。 3. COHb 使O 2Hb解离曲线左移?血氧不易释放给组织。 4. CO与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。二、缺氧程度 1. COHb/Hb 有关。 2. COHb %与空气中的 CO% 和接触时间有关。三、 CO中毒时体内对缺氧最敏感的器官: 脑、心 1. 脑内小血管迅速麻痹扩张。 2. ATP 消尽?钠泉失灵?C外钠进 C内水肿。 3. 缺氧?血管内皮肿胀。 4. 缺氧?代酸?血管通透性↑?脑C间质水肿。 5. 缺氧?微循环障碍?血栓、坏死、脱髓鞘。血液中H b O%与空气中C O浓度和接触时间的关系 0 50 100 150 0 5 10 15 时间(h ) 血液中碳氧血红蛋白(%) %CO %CO %CO %CO 1%CO病理一、血色:急中毒 24h内死亡者?樱桃红色。二、各脏器:充血,水肿,点状出血。 1. 苍白球软化; 2. 大脑皮质坏死; 3. 小脑 C变性; 4. 大脑半球白质脱髓鞘; 5. 心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现一、急性中毒:症状与 COHb %, 中毒前健康情况密切关系。 (一)轻度中毒: 1. 头痛,头晕,嗜睡,意识模糊, 四肢无力,恶心,呕吐。 2. 原有冠心病者心绞痛。 3. 血液 COHb >10% 。