1 / 35
文档名称:

慢性肺源性心脏病.ppt

格式:ppt   大小:712KB   页数:35页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

慢性肺源性心脏病.ppt

上传人:相惜 2021/9/20 文件大小:712 KB

下载得到文件列表

慢性肺源性心脏病.ppt

文档介绍

文档介绍:本节内容
概述 概念
病因
发病机制和病理
临床表现
并发症
实验室其他检查 X线 心电图
诊断
鉴别诊断
治疗 急性加重期治疗
2
编辑ppt
概述
一、概念
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、流行病学
3
编辑ppt
病因
一、支气管、肺疾病:COPD 80%~90%,哮喘、
支气管扩张、重症结核、尘肺、肺纤维化 等。
二、胸廓运动障碍性疾病
胸廓:脊柱后、侧凸、结核、手术等
肌肉:重症肌无力
神经:脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 甚少见
过敏性肉芽肿(allergic granulmatosis)
多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
原发性肺动脉高压
四、其他
4
编辑ppt
发病机制和病理
一、肺动脉高压的形成
引起右心室肥大的因素很多,但先决条件是
肺功能和结构的不可逆改变,发生反复的气道感
染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的
变化使肺血管阻力增加,肺动脉血管结构重建,
产生肺动脉高压。
功能因素
解剖因素
血容量和血液粘稠度增加
5
编辑ppt
缺氧
花生四烯酸
环氧化酶
脂氧化酶
PGE
PGF、TX
LTS
组***(5–HT)、AT2、PAF
EDRF(NO)/EDCF(ET)
肺血管收缩
慢支
血管炎
管腔狭窄、闭塞
肺气肿
肺泡压
Cap受压
肺泡壁破裂
Cap网毁损>70%
缺氧
肺血管收缩、重构
肺动脉高压
缺氧
血容量
血粘滞度
血流阻力
肺心病
肺心病发病机制示意图
肺血管收缩
肺动脉高压
肺心病
醛固***
肾动脉收缩
促红素
接直刺激
多种因生长子
PaCO2 H+
+
6
编辑ppt
病因
缺氧
高碳酸血症
呼酸
血容量增加
血粘度增加
血流阻力增加
肺循环阻力增加
肺动脉高压
右心室扩张,肥大/右心衰
慢性肺心病
慢支累及临近小A
肺气肿,肺泡压增加,压迫毛细血管
肺泡破裂,毛细血管床减损
肺血管收缩及重构
促红素
醛固***增加
肾动脉收缩
PGE .PGF
TX, LTs
5-HT

EDRF/EDCF
肺心病发病机制示意图
7
编辑ppt
发病机制和病理
二、心脏病变和心力衰竭
三、其他重要器官的损害
8
编辑ppt
临床表现
发展缓慢。原有肺、胸疾病症状和体征+肺心功能衰竭及其他器官损害
一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
症状:咳嗽 咳痰 +气促+ 活动后心悸呼吸困难
乏力劳动耐力下降
体征:肺气肿体征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部
剑下心脏搏动
三尖瓣收缩期杂音
早期肺心病
9
编辑ppt
临床表现
二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
代偿期症状体征
+
呼吸衰竭
心力衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
颈V怒张
肝颈V回流征(+)肝肿大
下肢水肿
静脉压
胸腹水
10
编辑ppt