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慢性肺源性心脏病的护理查房.ppt

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文档介绍:肺源性心脏病的护理查房
急诊科
杨志
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定义
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) :由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增加,肺动脉压力增高所致右心扩张,肥大,或伴有右心衰竭的心脏病。
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病因
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临床表现
根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。

1.肺、心功能代偿期
(1)症状:咳嗽、咳痰、气急、喘息,活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。
(2)体征:可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音;心音遥远,肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。
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临床表现
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭症状:呼吸困难加重,夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋:加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征:明显发绀,球结膜水肿、多汗、皮肤潮红,水肿、颅内压增高、
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临床表现
(2)心力衰竭症状:以右心衰竭为主,心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。
体征:可有发绀、颈静脉怒张,肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛,心率快,可出现心律失常,剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿,甚至可有腹水。
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继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变:

肺血管重构:由慢性缺氧引起,是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因,肺动脉内膜增厚,弹力纤维增多,内膜下出现纵行肌束,弹力纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬,阻力增加,中膜平滑肌细胞增多、肥大,导致中膜肥厚,管腔狭窄。
肺小动脉炎:长期反复发作COPD慢性气道炎症,累及邻近肺小动脉,引发血管炎,管壁增厚及管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。
肺泡壁脉细血管床破坏和减少
肺血管床受压
部分肺心病急性发作:肺小动脉原位血栓形成,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。
本病病理
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X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据。
梨形心
本病病理
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心脏病理如何改变
心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。
超声心动图
通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,以诊断肺心病。
本病病理
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动脉血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。
血液检查:血常规、血红蛋白、
凝血等检查
本病病理
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上传人:相惜 2021/9/20 文件大小:1.12 MB

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