文档介绍：肺源性心脏病的护理查房
急诊科
杨志
1
编辑ppt
定义
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease) ：由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高所致右心扩张，肥大，或伴有右心衰竭的心脏病。
2
编辑ppt
病因
3
编辑ppt
临床表现
根据肺、心功能情况将肺心病分为代偿期和失代偿期。
、心功能代偿期
（1）症状：咳嗽、咳痰、气急、喘息，活动后感心悸、呼吸困难、乏力、运动耐受力下降等。
（2）体征：可有不同程度发绀和肺气肿体征。肺偶闻及干、湿啰音；心音遥远，肺动脉第二心音亢进和剑突下心脏冲动。可出现颈静脉充盈。下肢可有轻微水肿等。
4
编辑ppt
临床表现
、心功能失代偿期
（1）呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间尤甚。常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋：加重时出现神志恍惚、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。
体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高、
5
编辑ppt
临床表现
（2）心力衰竭症状：以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲下降、上腹部胀痛、少尿。
体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛，心率快，可出现心律失常，剑突下可闻收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。
6
编辑ppt
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变：
肺血管重构：由慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。
肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞。
肺泡壁脉细血管床破坏和减少
肺血管床受压
部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
本病病理
7
编辑ppt
X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。
梨形心
本病病理
8
编辑ppt
心脏病理如何改变
心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥。
超声心动图
通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
本病病理
9
编辑ppt
动脉血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<(60mmHg)、PaCO2>(50mmHg),表示有呼吸衰竭。
血液检查：血常规、血红蛋白、
凝血等检查
本病病理
10
编辑ppt