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文档介绍:Renal Insufficiency
慢性肾功能不全

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肾脏生理功能

排泄代谢产物
排 酸 保 碱
保持内环境恒定

尿
内分泌功能
分泌内分泌激素
灭活内分泌激素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
促红细胞生成素
1,25-二羟D3
前列腺素
肾素
生理功能

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慢性肾功能不全
任何疾病,如能使肾单位发生进行性破坏,则在数月、数年、或更长的时间后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,此种情况称之为慢性肾功能不全。

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慢性肾脏病(CKD)分期
分期 临床情况 GFR(ml/min/1.73m2 ) 采取措施
———————————————————————————————————
1 肾损害,GFR正常或升高 ≥90 诊断和治疗合并症, 延缓肾病的进展,控 制心血管疾病发生的 危险因素
2 肾损害,GFR轻度下降 60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降 30~59 评估和治疗并发症
4 GFR严重下降 15~29 为肾脏替代治疗做准 备
5 肾功能衰竭 <15或透析 如果存在尿毒症,进 行肾脏替代治疗

GFR正常值平均在90ml/min±10ml/min左右,女性较男性略低

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病因
(一)肾疾患:最常见的是
慢性肾小球肾炎。
——肾性
(二)肾血管疾患:如高血
压性肾小动脉硬化等。
——肾前性
(三)尿路慢性阻塞:如尿路结石
——肾后性

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健存肾单位学说
intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说
glomerular hyperfiltration hypothesis
矫枉失衡学说
trade-off hypothesis
发病机制

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健存肾单位学说
发病机制
健存肾单位(intact nephron):
—残存的功能(基本)正常的肾单位
健存肾单位
足够
功能性
代偿
内环境稳定
很少
代偿不足
内环境紊乱

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肾小球过度滤过学说
发病机制
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
健存肾单
位肾小球
结构功能
受损
肾损害
加重
长期负荷过度
纤维化
硬化
单个肾小球滤过
破坏

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机体损害
(失衡)
矫枉失衡(trade-off)学说
发病机制
GFR↓
血中某些物质量↑ (高磷血症)
浓度正常
(矫枉)
体内某些激素分泌↑ (PTH↑)
(促进排泄)

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慢性肾衰
25
50
75
100
肾储备功能降低
肾功能不全
肾功能衰竭
尿毒症
内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
多尿 夜尿 乏力
酸中毒 轻度贫血
症状加重 电解质
紊乱 中毒症状
症状加重
严重中毒症状
无症
状期
{

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上传人:相惜 2021/9/20 文件大小:153 KB

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