文档介绍：血液循环系统药物
种类
作用机理
代表药物
适用范围
强心苷类
直接兴奋心肌
洋地黄
慢性心衰及慢性心衰急性发作
黄嘌呤类
影响cAMP的代谢而引起强心
咖啡因
CNS抑制引起的心力衰竭
儿茶酚***类
通过Ｎ调节影响心脏功能
AD类药
急救
第一节 强心药
毛地黄 ( foxglove ) 颠茄 ( deadly nightshade )
*** ( digoxin ) 阿托品 ( atropine )
第一节 强心苷 (Cardiac Glycosides)
强心苷与Na+-K+-ATP酶特异性结合 酶活性被抑制（20％）
胞内Na+ K+ 胞外Na+与胞内Ca2+交换 胞内Ca2+ 激活心肌
细胞收缩装置 心肌
（治疗量）
中毒机制：酶活性抑制 > 30%
中毒(心律失常）
细胞内失K+ 细胞内Ca2+堆积
（过量）
Na＋
Ca2+
正性肌力机理
中毒机制：酶活性抑制 > 30%
中毒(心律失常）
细胞内失K+
细胞内Ca2+堆积
强心苷
衰心 心收缩力 心输 交感N活性 外阻
恶性循环，心输进一步减少
强心苷 ×
：表示衰心的功能变化
：表示强心苷的作用结果
压力感受器反射性
①心脏收缩增强 使每搏输出量增加，使心动周期的收缩期缩短，舒张期延长，有利于静脉回流，增加每搏输出量。
②增加充血性心力衰竭的心输出量。
③正性肌力作用使心脏体积缩小，导致心壁张力降低，从而使耗氧量减少。
(1)加强心肌收缩力（正性肌力作用）
药理作用
对心功能不全患畜的作用①是减慢窦性心率（负性心率）②减慢房室冲动传导（继发血液动力学的改善和反射性降低交感N活动、增加迷走N张力的结果）（负性心率可被阿托品阻断：称强心苷的迷走N依赖作用）。
(2)减慢心率和房室传导（负性心率作用）
强心苷 血循环 肾血流量
Na+-K+-ATP酶（肾小管细胞） Na+重吸收 利尿
抑制RAAS活性
肾素-血管紧张素醛固***系统
(3) 对肾脏的作用
正常动物收缩血管，外周阻力增加，局部血流减少， 心衰病动物强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
(4) 对血管的作用
充血性心衰，房性颤动和室上性心动过速。
（赛马、牛、犬常发生）
应 用:
强心苷中毒的解救
首先应停药，并仔细观察动物反应。然后根据心脏反应性质,确立诊断后选用下列药物治疗：
1. 钾盐。强心苷中毒与心肌细胞失钾有关。对异位自律点兴奋引起的心律失常，应及时补充钾盐，可内服或静脉滴注***化钾。据报道，用谷氨酸钾更有效和安全。对异位自律点兴奋的心律失常，如果伴有严重房室传导阻滞时，则不宜用钾盐，因为钾盐也能抑制房室传导。此时可用利多卡因，因利多卡因既能降低异位自律性又不影响房室传导。
2. 阿托品。适用于中毒时的传导阻滞或窦性心动过缓。
3. 依地酸二钠。本品能络合Ca2+，从而减轻强心苷的毒
作用。
4. 苯妥英钠。适用于强心苷中毒引起的房性心搏过速并伴有房室传导阻滞、室性过早搏动等。