文档介绍：高钙血症
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钙简介
机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血液中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应, 其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。细胞外液（很少），细胞内液（更少）。
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋
递质释放
肌肉收缩
膜的完整性的维持
血液凝固
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钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
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高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，。，可发生高钙危象处理不当有生命危险是一种临床急症。 mmol/L。
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高钙血症病因
---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。
---甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。
---显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症。维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
---可使体液排出过多，引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。
---在急性肾衰竭的少尿期，钙无法随尿排出，而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，亦可发生高钙血症。
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高钙血症病因
---甲状腺激素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。
为垂体功能亢进的一种，有肠道钙吸收增加，也可发生高钙血症。
如石膏固定、截瘫，使肌肉加于骨骼的应力显著减少。由于应力减少导致骨吸收增加，如果肾脏无法廓清钙，就会产生高钙血症。
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高钙血症临床表现
症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘；乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿；嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：～；中度：～；重度：。测定血钙可以明确诊断。但在作血钙测定时应了解血浆蛋白水平，因为血浆蛋白量的多少可以影响血浆钙。
---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
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高钙血症临床表现
---表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
---高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。