文档介绍：感染性休克
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休克——分类
1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等)
2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）
3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）
4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）
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休克——病理生理
（缺血缺氧期）
（淤血缺氧期）
（DIC）
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感染性休克—经过
感染→SIRS →Sepsis →Severe Sepsis →休克
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃
② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分
③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分
④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
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感染性休克—病理生理
严重感染
感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧，以此与其他类型的休克相鉴别
→外周血管扩张和通透性增加→外周阻力下降→组织灌注不足
→心室功能抑制→心室射血分数下降→循环系统低容量状态
补液
心输出量正常 →循环高流量
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感染性休克的常见病因
1）各种病原体引起的败血症。
2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。
3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。
5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。
6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
7 ）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病***症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
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临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。
通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/）
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临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。
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