文档介绍：感染性休克
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休克的种类
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
低血容量性休克
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几个概念
感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其***等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。
败血症（Septicemia）是指病原菌及其***侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状，严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭。
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菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒血症表现。
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌***引起的严重征群。由金葡菌和链球菌引起。金葡菌TSS：由非侵袭性金葡菌产生的外***引起，常有多系统（3个以上）受累现象，如：胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS：90秋∼91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。
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Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；②心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<(32mmHg)；④WBC计数>×109/L或<×109/L或不成熟细胞所占比例>。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
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病原学
细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染的部位有关，如泌尿道、胆道、胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染则以G+菌相对多见。其他：病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。
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宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。
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发病机理和病理生理
60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）
细胞代谢障碍和分子水平异常（①内***→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用）
电解质、酸碱平衡失调
重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠
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微循环障碍
1休克早期 通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。
表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。
2休克发展期 因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织***释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚***的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。
表现： 烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
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3微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。
表现： 多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。
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