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第17章肾功能衰竭.ppt

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第17章肾功能衰竭.ppt

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第17章肾功能衰竭.ppt

文档介绍

文档介绍:肾功能衰竭(shuāijié)
井冈山大学(dàxué)医学院
黄 玉 珊
第一页,共43页。
肾的功能(gōngnéng)
泌尿:维持内环境恒定
内分泌(fēnmì)功能:
分泌(fēnmì)肾素、前列腺素,红细胞生成素、1,25-二羟VitD3
灭活部分激素
如胃泌素、甲状旁腺激素等
第二页,共43页。
第一节 急性(jíxìng)肾功能衰竭(ARI)
临床(lín chuánɡ)主要表现:
少尿或无尿、氮质血症,高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。
少数病人尿量并无明显减少,称为非少尿型ARI。
肾小球滤过率(GFR)下降是其中心环节。
概念:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍(zhàng ài),以致内环境出现严重紊乱的病理过程。
第三页,共43页。
第四页,共43页。
一、病因(bìngyīn)
1、肾前性:70-80%,肾灌流不足(功能性)
血压减少(jiǎnshǎo)
循环血量减少(jiǎnshǎo)
肾血管收缩
尿量减少(jiǎnshǎo)、氮质血症,但肾小管功能正常,未发生器质性病变。
第五页,共43页。
2、肾性:多为急性肾实质损伤所致(suǒ zhì)
(1)广泛性肾小球损伤:
急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等
(2)急性肾小管坏死:
①肾缺血再灌注损伤
功能性肾衰转变为器质性肾衰
②肾毒性物质引起
重金属中毒:***、***、铋、铅等
有机溶媒中毒:CCl4,甲醇
第六页,共43页。
药物中毒:抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子(fēnzǐ)右旋糖苷
生物性***:生鱼胆、蜂毒、细菌***
内源性***:
肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分(尿酸、钙、草酸盐结晶)
③体液因素 :
低钾血症、高钙血症、高胆红素血症
3、肾后性:下泌尿道(肾盂到尿道)的尿路急性梗阻,如泌尿道结石,泌尿道周围肿物压迫
第七页,共43页。
GFR降低是ARI的中心环节。
1、肾小球因素
(1)肾血流减少(肾缺血)
(1)肾灌注压下降:
血压↓(<50-70mmHg),血流重新分布(fēnbù)
肾前性:肾小球毛细血管血压↓
肾后性:肾小球囊内压↑
二、发病(fā bìng)机制
第八页,共43页。
(2)肾血管收缩 :
入球小动脉收缩为GFR ↓的最重要机制
儿茶酚***分泌增加
肾素-血管紧张素系统激活
前列腺素合成(héchéng)减少
肾激肽释放酶-激肽系统(RKS)障碍
内皮素合成(héchéng)增加
其他:腺苷、Ca2+
(3)血液流变学的变化
血液粘度增高:纤维蛋白原增高
红细胞、血小板聚集;白细胞粘附嵌顿;阻塞微血管
肾血管改变:内皮细胞肿胀、管腔狭窄(xiázhǎi),自动调节丧失
第九页,共43页。
2、肾小管因素
(1)肾小管阻塞:肾小管腔内压升高
如细胞脱落碎片、血红蛋白、肌红蛋白、磺***结晶等形成管形
(2)肾小管受损,原尿反流
肾小管上皮细胞基底膜受损断裂后,原尿达到肾小管时可弥散到肾间质使间质水肿(shuǐzhǒng)。
压迫肾小管,使之阻塞,尿量减少;
压迫肾小管周的毛细血管使肾小管损害更严重。
第十页,共43页。

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