文档介绍：本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激!
: .
高尿酸血症肾病，高尿酸血症肾病的症状，高尿酸血症肾病治疗【专业知识】
疾病简介
随着我的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。
临床上，高尿酸血症常伴有高尿酸尿症，无论高尿酸血症还是高尿酸尿症， 均可使尿酸(盐)在肾组 织沉积引起肾损害称尿酸肾病。尿酸和尿酸盐可引起痛风、急性尿酸肾病 (acute uric acid
nephropathy)、尿酸性肾结石、慢性痛风肾病(chronic gouty nephropathy) 以及无症状性高尿酸
血症等。
疾病病因
一、发病原因引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和 (或)尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓
度增高的许多因素有：
1. 尿酸生成增加
⑴遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。
⑵获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、 饮料酒精含量过高、运动。
2. 尿酸排泄减少
(1) 遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少。
⑵获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐、代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压
素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。
3. 内源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤， 主要由细胞代谢分解的 核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以次黄 嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP和次黄嘌呤、黄嘌 呤酶(X0)活性升高最重要。HGPR缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤 大量转变为尿酸。PRPF合成酶活性升高可提高细胞内 PRPP它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最 终使尿酸生成增加。X0使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
4. 尿酸排泄障碍 尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸 2/3〜3/4由肾脏排出，其余由肠
道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨， 所以在粪便中排出的
不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多。 从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重
吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌， 近已证实肾小管分泌尿酸，而肾小管可再次重吸收。 肾脏排
泄是调节血尿酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：
(1) 慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一
致，当GFR小于10ml/min方产生显著的高尿酸血症。原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处
理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。
⑵血容量减少时，如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流 速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回 弥散(back-diffusi on) 现象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。
(3)有机酸影响肾小管