文档介绍：肿瘤放射治疗剂量分割
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分次放射治疗的生物学基础
1、细胞放射损伤修复
2、周期内细胞再分布
3、氧效应及泛氧细胞的再结合
4、再群体化
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1、细胞放射损伤修复
射线对细胞作用最关键的靶是DNA。目前临床上所用的照射剂量会造成大量的DNA损伤，但是大多数的DNA损伤都可被细胞成功的修复，它与照射后时间长短呈指数关系。
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现代放射生物学的观点认为，在照射靶组织中的正常组织，按细胞照射后损伤表达的时间不同，可将增值性的组织分为两大类：照射后损伤出现早或增值快的组织为早或急性反应组织；若损伤在照射开始后很长时间才表达或增殖慢的组织称为晚反应组织。
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早反应组织包括皮肤、粘膜、小肠上皮细胞等；晚反应组织如肺、肾、脊髓、脑等组织。大部分肿瘤组织属于早反应组织，其放射生物学特点与早反应正常组织相仿。
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正常组织和肿瘤组织α/β值
组织类型
晚反应组织
早反应组织
肿瘤组织
皮肤
肺
脑
脊髓
肠
肾
α/β
Gy

10
10

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2、周期内细胞再分布
一般来说，分次放疗中存在着处于相对放射抗拒的细胞向放射敏感时相移动的再分布现象，这有助于提高放射线对肿瘤细胞的杀伤效果。但如果未能进行有效的细胞周期内时相的再分布，则有可能成为放射耐受的机制之一。
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3、氧效应及泛氧细胞的再结合
如果用单次大剂量照射肿瘤，绝大多数放射敏感的有氧细胞会被杀死，存活的大多数细胞将是泛氧的。因此照射后放射生物性泛氧比例将接近100%，随后逐渐下降并接近初始值，这种现象就叫做再氧合，特指在剩下的存活细胞中泛氧细胞状态的改变（即放射生物性泛氧比例）。
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再氧合对临床放射治疗具有重要意义。假如一个肿瘤，90%的肿瘤细胞是氧合好的，10%是泛氧的，在没有氧合的情况下，随着总剂量的增加，每次照射将会杀死越来越少的细胞，应为到后期存活的细胞主要是泛氧细胞。但是在分次照射间隔中发生再氧合，使原来部分泛氧细胞逐渐成为氧合好的细胞，从而对射线敏感，因此泛氧细胞对疗效的影响不会太大。
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4、再群体化
组织损伤后，其中干细胞在集体调节机制的调节下，进行增殖、分化、恢复组织原来形态的过程成为再群体化。
在常规放疗期间，大部分早反应组织有一定程度的快速再群体化，而晚反应组织由于它的生物学特性一般认为疗程中不发生再群体化。如果疗程太长，疗程后期的分次剂量效应将由于肿瘤内存活的干细胞已被启动进入快速再群体化而受到损害。
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