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呼 吸 衰 竭
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】
在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一）按照动脉血气分析分类
1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<6OmmHg, PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa02<6OmmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
吸O2条件下:
(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg,可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg,可计算氧合指数，
其公式为:氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示 呼吸衰竭
FiO2＝＋×氧流量
（二）按照发病急缓分类
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