文档介绍：高脂血症性急性胰腺炎
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高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明, % ～%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12% ～38% 发生AP 。
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目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关。 血TG>~,且血清呈乳状的AP称为—— 高三酰甘油脂血症性AP； ~—— 伴高三酰甘油脂血症性AP”。
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病因： 所有可引起血T***平明显升高的均可诱发本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。
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发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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临床特点 （1）血T***平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥。 有学者研究发现，血T***平与AP病变程度存在着显著相关性，T***平升高，Ranson积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或加重AP的病变。
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（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。
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（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。 国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P < )。
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。 （5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。
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诊断注意点 诊断主要依靠AP临床症状结合血TG>~，并不困难。 应注意以下几点： （1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。
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