文档介绍：颅高压防治及颅内压监测
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颅内压（ICP）的形成
：脑组织、脑脊液、血液。
颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。
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。
，以脑脊液压力为代表。
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ICP参考值
***为70-200mmH2O(-)
儿童为50-100mmH2O (-)
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颅内压的调节与代偿
：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。~,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。
，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。
：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。
%(<70ml)。大于8%-10%严重颅高压。
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颅高压常见原因
一、颅腔内容物体积增大。
二、颅内占位性病变使颅腔内体积相对狭小。
三、颅腔容积缩小。
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引起颅内压增高的疾病
1 颅脑损伤
2 颅内肿瘤
3 颅内感染
4 脑血管病
5 脑寄生虫病
6 颅脑先天性疾病 狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。
7 脑缺血缺氧
8 良性颅内压增高颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。
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颅内压增高的类型
↑：脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎，交通性脑积水，休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。
↑：存在压力差，脑组织易移位。如脑肿瘤，颅内血肿，脑脓肿等。
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颅内压增高的病理生理
年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。
病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。
病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。
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