急性一氧化碳中毒最新版.ppt

文档介绍：急性一氧化碳中毒
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CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、。
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CO中毒原因
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发病机制
CO
COHb
240倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。
CO
＋
二价铁
损害线粒体功能
肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体
还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程
阻碍对氧的利用
＋
血红蛋白(Hb)
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病理变化
大脑和心脏最易遭受损害
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
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病理变化
机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病
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病理变化
在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血
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临床表现
急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％）
一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
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临床表现
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。
二、中度中毒
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临床表现
三、重度中毒
具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。
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