文档介绍：解析细菌免疫系统
组员：李芸、罗婉玲、陈梦萍
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Abstract
本文在综述细菌免疫系统最新研究进展基础上，重点分析讨论:
细菌免疫系统的作用模式
以及细菌免疫系统与噬菌体之间的进化关系
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Background Knowledge
自然界中，噬菌体无处不在，其数量远远超过细菌数量，对细菌的生存构成了极大威胁。各种DNA 遗传元件也可通过转导、转化和结合方式转移DNA 到细菌细胞中。细菌面临各类DNA 的侵袭，进化了多种防御机制。
被动适应：阻止噬菌体吸附，阻止DNA 进入细胞
主动防御：裂解侵入的DNA，或以宿主细胞死亡的方式，阻止噬菌体的扩散。
各种机制的相互配合，在细菌细胞中构成了一个有效的免疫系统。
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1 限制修饰系统( Restriction-Modification RM)
最早发现的细菌免疫系统，典型的RM 系统由限制酶( REase) 和***转移酶( MTase) 构成，它们通常成对出现，具有相同的DNA 识别位点。
REase 识别并裂解特定的DNA 序列，同源的MTase 对同一识别位点上的腺嘌呤或胞嘧啶进行***化，保护DNA 不被REase 裂解。
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正常情况下，含有RM 的细胞在DNA 复制过程中被***化，而外来核酸( 如噬菌体和质粒DNA) 的***化模式与细菌本身的***化模式不一致，就可能被细菌的特定限制酶所降解。
RM 系统是细菌免疫防御的胞内第一道防线。在噬菌体或移动遗传元件尚未复制之前就降解其DNA，是RM 系统作用的突出特点之一。
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2 流产感染系统( Abortive infection Abi)
Abi 系统( 也称噬菌体排斥系统) 是在噬菌体的不同发育阶段干扰噬菌体增殖的一种机制。
在噬菌体感染的过程中，噬菌体的吸附和DNA 注入正常发生，只是后续发生的噬菌体发育过程被终止。由于噬菌体的侵入，干扰了宿主细胞的正常生理功能，导致了被感染宿主细胞的死亡，进而终止了噬菌体的增殖，被感染细胞的死亡阻止了噬菌体的扩散，为周围细胞的生存提供了保护。
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RexA蛋白 RexB蛋白
感染——噬菌体蛋白-DNA复合物——RexA（胞内感受器）——RexB（离子通道）——降低膜电势——细胞ATP水平降低——生物大分子的合成减少——细胞增殖终止，噬菌体感染流产（需要ATP和ATP以来的细胞成分）
Rex系统
活化
实例：Rex 系统
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PifA 蛋白
PifA 是个膜相关的蛋白
在噬菌体感染的含有PifA 系统的细菌中，噬菌体基因的早期转录正常发生，随之，大分子合成严重减少，限制了后期转录。最后，噬菌体DNA 终止复制，细菌染色体被降解。
细胞膜的通透性被改变，导致像ATP 这样的分子漏出。在细菌死亡的同时，噬菌体的增殖也受到了限制。
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3 ***-抗***系统( Toxin-Antitoxin TA)
TA 系统是个小的遗传模块，又称TA 位点，基因产物通常由2 个组分构成，一个是稳定的***，另一个是不稳定的抗***。***是蛋白，而抗***或是蛋白，或RNA。
在已测序的原核生物中发现有数百个TA 位点，隶属于几个典型的TA 基因家族。如MazEF。根据抗***的性质和作用模式，已将TA 系统分为3 种类型。虽然在细菌免疫系统研究中，对TA 系统的免疫防御功能研究的比较少，但已发现3种类型TA 系统均参与宿主对噬菌体的防御。
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Ⅰ型TA 系统
目前为止只是发现用T4 噬菌体感染这些细胞时，细胞数量却没有减少，而不含hok / sok 基因的大肠杆菌细胞数量明显减少，表明TA 系统hok / sok 基因具有噬菌体排斥功能。
Ⅱ型TA 系统
当噬菌体感染宿主菌时，它作为一种应激因子激mazEF 系统，在转录或翻译水平上干扰mazE 的表达，促进mazF 的表达，通过mazF 蛋白的毒性作用导致菌体死亡。
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