文档介绍：低钾血症ppt课件
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概述
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病因
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临床表现
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治疗
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补钾的注意事项
2021/4/27
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概述
低钾血症是指血清K+＜ mmol/L。（正常人体内血清K+ -）。
轻度低血钾：-;中度低血钾：-;重度低血钾：＜.
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
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病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。
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二、钾排出过多
1、非肾性丢失
出汗过多；
经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等
除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固***增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。
2、肾性丢失
醛固***样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；
急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；
糖尿病***症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。
其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素、***霉素B、顺铂等。
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三、钾离子进入细胞内过多
代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多；
大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时；
周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发；
大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；
大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。
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临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾＜。
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心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长
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低血钾心电图表现
当血钾逐渐减低时, 心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦, 双向或倒置,U波逐渐增高, T-U 融合。
当血清钾浓度降低至3mmo1/L 时，U波开始增高。
mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“骆驼背状”。
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肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。
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