文档介绍：精神分裂症及其他精神病
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精神病概念
精神病（psychosis）是指可造成社会功能障碍和现实检验能力下降的一组重性精神障碍。临床相多以幻觉、妄想为突出表现，病程长短不一，部分病人会出现持久的功能损害。
常见的是精神分裂症、偏执性精神障碍和急性短暂性精神病
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第一节 精神分裂症
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现认知功能损害。多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。
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一、流行病学
精神分裂症可见于各种社会文化和各个社会阶层中。在成年人口中的终生患病率在1％左右。精神分裂症的发病高峰集中在成年早期这一年龄段：男性为15～25岁，女性稍晚。精神分裂症的慢性病程导致患者逐步脱离正常生活的轨道，个人生活陷入痛苦和混乱。
‰，并提示女性患病率高于男性，性别差异在35岁以上年龄组较明显；城市患病率高于农村。
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二、病因及发病机制
1．遗传因素 本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍，血缘关系越近，发病率越高。同卵双生的同病率是异卵双生的4～6倍。寄养子研究发现精神分裂症母亲所生子女从小寄养出去，生活于正常家庭环境中，成年后仍有较高的患病率，提示遗传因素在本病发病中的主要作用。
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病因及发病机制
尸解研究，发现中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，类似的表现也存在于额叶。CT发现精神分裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽。PET（正电子发射成像）更提供了在活体身上研究大脑功能活动的手段，精神分裂症患者在测试状态如进行威斯康星卡片归类试验（应当由额叶完成的活动）时，并不出现额叶活动的增强，提示患者存在额叶功能低下。
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病因及发病机制
3．神经生化方面的异常 （1）多巴***（DA）假说：认为精神分裂症患者中枢DA功能亢进。长期使用***或苯丙***，会在一个无任何精神病遗传背景的人身上产生幻觉和妄想。苯丙***和***可以升高大脑神经突触间多巴***的水平。而阻断多巴***D2受体的药物可用来治疗精神分裂症的阳性症状。研究提示精神分裂症患者血清高香草酸（HVA，DA的主要代谢产物）增高，PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加，因此推测脑内多巴***功能亢进与精神病症状有关。经典抗精神病药物均是通过阻断DA受体发挥 作用。
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病因及发病机制
（2）氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质。使用放射配基结合法及磁共振波谱技术，发现与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域谷氨酸受体亚型的结合力有显著变化，谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶（PCP）可在受试者身上引起幻觉及妄想，但同时也会导致情感淡漠、退缩等阴性症状。抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。
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病因及发病机制
（3）5羟色***（5-HT）假说：精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关。非典型抗精神病药在临床上的广泛应用，再次使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用受到重视。
非典型抗精神病药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体有很强的拮抗作用。5-HT2A受体可能与情感、行为控制及DA调节释放有关。5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放。
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病因及发病机制
母孕期曾患病毒感染者及产科并发症高的新生儿，成年后发生精神分裂症的比例高于对照组。
由于遗传的因素和母孕期或围生期损伤，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，会不可避免地出现精神分裂症的症状。
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