文档介绍：中 文 摘 要
目的：过度运动会导致机体受损，持久的超负荷训练对心脏会造成损害。本文以过
度训练诱发大鼠运动性心肌损伤为切入点，动态观察心肌细胞的组织形态及功能代谢的
变化，并与促心肌损伤恢复药物（磷酸肌酸钠）干预模型鼠进行同时相对比研究，以求
更加深入、系统地研究运动性心肌损伤后的动态变化特征及其恢复规律，寻找有效的药
物恢复手段，从理论上丰富运动性心肌损伤的恢复规律的研究，为运动实践中进行运动
员心脏疾患的医学监控以及预防、治疗措施的介入提供理论依据。
方法：本文以4周龄健康雄性Wistar大鼠作为研究对象，随机分为10组：安静对照
组、过度训练组（5组）、过度训练后磷酸肌酸钠治疗组（4组），除安静对照组外的动物
按照过度训练方案进行8周的递增负荷游泳运动，于最后一次运动的运动后即刻、运动
后6小时、运动后24小时、运动后72小时和运动后1周对大鼠进行麻醉、超声心动图检测
及取材，选取血红蛋白（Hb）、血尿素氮（BUN）、血清睾***（T）三个血液生化指标对实
验动物的运动负荷进行评定，同时测定血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—
MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同功酶1型（LDH1），并测定心肌组织中超氧化物
歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。同时对各组大鼠的心肌进行组织形态学观察，用
原位脱氧核糖核酸酶末端标记法( TUNEL) 检测细胞凋亡，采用免疫组化法和免疫印迹
法测Bcl-2及Bax 表达，观察过度训练大鼠以上各指标不同时间点的变化。所有数据均
采用SPSS for Window ，所得结果均以均数±标准差( x ± s )
表示。各组间均数比较采用单因素方差分析，同一时间点组间两两比较采用独立样本t
检验。
结果：
（1）过度训练组及过度训练后给药组大鼠在8周递增负荷游泳训练后普遍出现了运
动能力下降，一般状况恶化，反映机能的指标发生明显变化，与安静对照组相比Hb和血
清T水平显著下降（P<），BUN显著增高（P<），差异有统计学意义
（2）过度训练后大鼠心肌组织HE染色示心肌纤维变性，混浊肿胀，出现空泡样变，
间质中有较多的炎细胞浸润。
（3）过度训练后大鼠较安静对照组大鼠相比左室收缩末期内径显著增大（P<），
心率升高，左室射血分数、左室缩短分数都显著下降，差异具有统计学意义（P均<），
III
随恢复时间延长反映心肌收缩功能的指标逐渐恢复，过度训练1周后心脏超声指标恢复
接近正常水平。
（4）过度训练后各心肌酶学指标显著升高（P<），血清CK值于过度训练后即刻
达峰值，随着恢复时间延长，CK值逐渐下降，血清CK-MB、LDH、LDH1值呈现先增高后下
降的变化。过度训练后大鼠心肌MDA 含量显著增加（P<），心肌SOD活性显著下降
（P<），随恢复时间延长心肌MDA 含量逐渐下降，心肌SOD活性逐渐升高。
（5）过度训练后大鼠较安静对照组大鼠心肌细胞凋亡率显著增加（P<），抑制
凋亡基因Bcl-2 表达下降（P<），促凋亡基因Bax表达显著升高（P<），Bcl-2/Bax
比值显著降低（P<），随着恢复时间延长，心肌凋亡率以及促凋亡基因Bax表达逐渐
下降，Bcl-2/Bax比值逐渐回升。
（6）运动后给药组大鼠与同一时间点过度训练组大鼠相比，在过度训练后6h时心
肌CK-MB、LDH、LDH1显著降低（P<）。左室射血分数、左室缩短分数分别在24h、72h
时相点运动后给药组较过度训练组显著增高（P<）、运动后给药组与过度训练组比
较在24h和72h时相点心肌MDA水平差异显著（P<），过度训练后24h时运动后给药组
较过度训练组Bcl-2/Bax比值明显增高。
结论：
（1）本实验采用 8 周递增负荷游泳训练，模拟了大鼠过度训练模型。
（2）过度训练后心肌组织形态学发生损伤性变化。
（3）过度训练后大鼠左心室收缩功能下降，恢复 1 周后左心室收缩逐渐恢复。
（4）过度训练后大鼠心肌线粒体自由基生成增加，清除能力降低，脂质过氧化反