文档介绍：急性一氧化碳中毒
阜阳市第二人民医院急诊科 张雷
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病因
CO是最常见的窒息性气体，在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生CO，导致CO中毒原因有两类
1、工业生产性中毒，如炼铁、炼钢、煤矿***爆炸
2、生活性中毒，煤炉使用不当，通风不良
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发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道吸入，由肺泡迅速弥散入血，进入血液中的CO约85%与红细胞内的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。CO与Hb的亲和力比氧和血红蛋白的结合力大240倍，而解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍，血液中COHb浓度升高，引起组织缺氧，导致机体一系列病理变化。吸入高浓度CO时，CO与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，而损害线粒体功能，CO与细胞色素氧化酶的铁结合，使细胞呼吸抑制，导致细胞内缺氧
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临床表现
急性中毒后根据中毒程度分3级
1、轻度中毒：血中COHb浓度在10-30%。表现为头痛、头晕、恶心呕吐、心悸、四肢无力、嗜睡、意识模糊。若能及时脱离现场，呼吸新鲜空气症状可迅速好转
2、中度中毒：血中COHb浓度在30-50%.患者表现为昏睡或浅昏迷状态，面色潮红，口唇樱桃红色，呼吸、血压、脉搏可有改变。若能及时脱离中毒环境，经治疗后可恢复，一般无并发症
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临床表现
3、重度中毒：血中COHb浓度在高于50%。患者呈深昏迷状态，各种反射消失。部分患者表现为去大脑皮层状态（睁眼昏迷），体温升高、呼吸频数、严重者呼吸衰竭，脉搏快而弱，血压下降。如空气中CO浓度较高，患者可在几次深呼吸后立即昏迷、惊厥、呼吸困难以致呼吸麻痹，称”闪电样中毒”
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临床表现
严重中毒者多伴有以下并发症
1）吸入性肺炎和肺水肿
2）心肌损害，出现心律失常
3）皮肤水疱，多见于昏迷时肢体受压迫部位
4）急性肾衰竭
5）脑局灶性损害
6）消化道出血
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急性CO中毒后迟发性脑病
部分急性CO中毒经抢救苏醒后，经过2-60天假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为
1、精神意识障碍，呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态
2、椎体外系神经障碍，出现震颤麻痹综合征
3、锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁
4、大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明等，或继发癫痫
5、周围神经炎，表现为皮肤感觉障碍，有时发生球后神经炎或其他脑神经麻痹
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诊断
1、CO接触史
2、临床表现与体征，皮肤粘膜樱桃红为主要体征
3、血中COHb测定具有确诊价值（8h内）
4、除外其他原因导致昏迷
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治疗
原则：迅速将病人脱离中毒现场，积极纠正缺氧，防治脑水肿，促进脑细胞恢复，对症治疗，防治并发症
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治疗
具体措施
1、纠正缺氧
吸氧、高压氧疗
2、防治脑水肿
包括降颅压、控制抽搐、高热者给冬眠疗法、物理降温
3、促进大脑功能恢复
ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱等
4、对症支持治疗
给加强护理、保持呼吸道通畅
5、针对已出现并发症给予相应处置
如出现肺部感染，给抗炎药物，出现褥疮给褥疮护理，心肌损害严重，给吸氧，营养心肌药物应用
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