高尿酸血症和痛风临床与营养.ppt

文档介绍：高尿酸血症和痛风临床与营养
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痛风的认识历史
公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病
在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族，
1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残；
因此有“帝王之病”、“富贵病”之称，
而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位，所以都希望能患痛风。
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痛风
是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。
临床特点：高尿酸血症
痛风性急性关节炎反复发作
痛风石沉积
痛风结节肿性慢性关节炎
尿酸肾病
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流行病学
在我国，痛风患病率70年代以前较少见
80年代逐年上升
90年代直线上升
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血尿酸水平
正常值范围 高尿酸血症
umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl)
男性 150～380（～） >420（）
女性更年期前 100～300（～） >350（）
更年期后 同男性 同男性
约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风
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血尿酸水平与痛风发病率
血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率
> ～%
～ ～ %
< %
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发病机制
尿酸是人类嘌呤代谢的终产物
内源性：体内氨基酸分解代谢产生，
占体内总尿酸的80％
外源性：从食物中的核苷酸分解而来
占体内总尿酸的20％
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嘌呤代谢和尿酸合成途径图
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尿酸的排泄
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
（每天排泄约500~1000mg)
2/3
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能量营养素
肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。
高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加
过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸
碳水化合物可增加尿酸排泄
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