1 / 27
文档名称:

高尿酸血症的治疗终稿.ppt

格式:ppt   大小:1,611KB   页数:27页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

高尿酸血症的治疗终稿.ppt

上传人:文库新人 2021/11/21 文件大小:1.57 MB

下载得到文件列表

高尿酸血症的治疗终稿.ppt

文档介绍

文档介绍:高尿酸血症的治疗终稿
第一页,共27页
高尿酸血症
正常血尿酸浓度
男性 150-350umol/L
女性 100-300umol/L
高尿酸血症
男>420umol/L(7mg/dl)
女>357umol/L(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平。
痛风
高尿酸血症时尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或痛风石。
第二页,共27页
流行病学
发病率逐年上升,,(约占总人口的10%)。
高发年龄男性为50-59岁,女性于绝经后。
5%-12%的高尿酸血症患者会发展为痛风。
存在地区、种族、生活方式、年龄、性别之间的差异
上海,15岁以上人群:%,%(1998)
金门,30岁以上人群:%,%;%,女性3%
第三页,共27页
Choi, H. K. et. al. Ann Intern Med 2005;143:499-516
第四页,共27页
外源性尿酸
肾脏排泄600mg/日
内源性尿酸
80%
20%
每天产生750mg
尿酸池(1200mg)
肠内分解200mg/日
进入尿酸池
60%参与代谢
(每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
凡是影响血尿酸生成和(或)
排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加
第五页,共27页
病因----尿酸盐生成过多
原发性
HGPPT缺陷(次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶)
PRPP合成酶活性过度(磷酸核糖焦磷酸盐)
溶血
骨髓增生性疾病
红细胞增多症
银屑病
Paget’s病
糖原累积症III、V、VII型
横纹肌溶解
剧烈运动
肥胖
富嘌呤食物
第六页,共27页
病因----尿酸盐排出减少
原发性
肾功能不全
多囊肾
尿崩症
高血压
酸中毒(乳酸性、DM酮症、饥饿性酮症)
铍中毒
结节病
铅中毒
甲状旁腺机能亢进症
甲状腺机能减退症
妊娠中毒症
药物:阿司匹林(2g/d)、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇
第七页,共27页
临床分期
无症状高尿酸血症
急性痛风性关节炎 ①局部损伤、寒冷、运动、酗酒----UA增高、局部pH降低、尿酸盐结晶析出,致局部炎性反应与全身反应;②趾跖关节承受压力大、易受损、且局部温度低、系好发部位。
间歇期
慢性期 ①尿酸盐结晶----慢性异物反应----上皮细胞、巨核细胞包裹----分叶细胞浸润----异物结节(痛风石);②发生部位关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织、肾脏间质等处。
第八页,共27页
肾脏损害
痛风性肾病:慢性间质性肾炎,结晶在髓质沉积是皮质的8倍以上(乳头部Na+高,易形成尿酸钠),尿酸盐肾病是严重痛风的后期表现。
急性尿酸性肾病:急性梗阻性肾病,尿酸与尿酸盐相比更不溶于水,pH改变可引起饱和度改变,急性高尿酸血症时尿酸结晶可在肾集合系统及输尿管沉积。
尿酸性肾结石:发生率是正常人的200倍,84%为单纯性尿酸结石,持续酸性尿使尿酸结石易于形成。
第九页,共27页
治疗
饮食治疗
⑴低热能摄入,保持理想体重;
⑵低脂、低盐;
⑶低或无嘌呤膳食(粮食类有面粉、小米,蔬菜水果中有白菜、油菜、瓜类及苹果、橙子等,动物内脏如猪肝、猪肾、肠肚,各种肉汤、沙丁鱼等);
⑷多饮水,保证尿量>2000ml/d。
避免危险因素:饮酒(尤其啤酒)、中心性肥胖、体重增加及应用利尿剂是痛风发作的独立危险因素。
第十页,共27页