文档介绍：长春市中心医院心内二科 纪磊
急性冠脉综合征
的抗栓治疗
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最新课件
未阻塞的管腔
血栓团块
ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的重要临床表现
通常由冠脉内部分阻塞的
血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处GP IIb/IIIa介导
的纤维蛋白原交联性血小板聚集
ACS是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床病状。
ACS是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。
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发病机理
1）斑块因素：
（1）斑块本身的特点
（2）斑块内脂肪核心成分：
（3）纤维帽结构减弱和变薄：
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发病机理
2) 血栓作用：
斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用
斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂
斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质
共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集
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发病机理
3 ) 冠状动脉血栓与ACS
斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞
根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一：
较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗死；
非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：
不稳定性心绞痛
非Q波性心肌梗死
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斑块破裂因素
四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)
高血脂、高体重(肥胖)、抽烟
有关因素：
(1) 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
(2) 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生
(3) 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
(4) 血管收缩——5-羟色***(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
(5) 遗传因素
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血管完全闭塞
心肌酶谱
CK－ MB 或肌钙蛋白
肌钙蛋白升高或不升高
非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
ST段持续抬高的 急性冠脉综合征
血管未完全闭塞
不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗
ST段抬高心梗
心电图
血管腔
预后严重性
猝死
进展为ST段抬高心梗
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急性冠脉综合征病理生理
Fuster et al. N Engl J Med. 2010;326:314-318.
Davies et al. Circulation. 2010;82(Suppl II):II-38, II
不稳定血栓(UA/NQMI)
脂肪池
巨噬细胞
内在的压力，张力
外部的剪切力
裂缝
大裂缝
小裂缝
闭合血栓(QMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
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治疗 ACS , 我们能作什么？
Anti -ischaemic agents
- Beta –blockers
- nitrates
- CCB
Anti –coagulants
– UFH
-- LMWHs
– Fondaparinux
– Bivalirudin
Anti- platelet agents
– ASA
– Clopidogrel
– IIbIIIa Inhibitors
reperfusion strategy
-- fibrinolytic
-- Revascularisation
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抗凝的靶位
LMWH
肝素
比伐卢定
抗 凝
抗血小板
组织因子
血浆凝血
级联系统
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
Xa因子
AT
AT
胶原
ADP
血栓素A2
糖蛋白IIb/IIIa激活
构象改变
血小板聚集
纤维蛋白
阿司匹林
***吡格雷
替格瑞洛
GP IIb/IIIa
受体抑制剂
血 栓
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