文档介绍：急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒
第六节
作者 : 于学忠 崔庆宏
单位 :中国医学科学院北京协和医学院
北京协和医院
在生产和生活环境中, 含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbon monoxide, CO）。CO是无色、无臭和无味气体, 。％时, 有爆炸危险。吸入过量CO引发 中毒称急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）, 俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见 生活中毒和职业中毒。
内科学（第9版）
一、概述
工业上, 高炉煤气发生炉含CO 30％～35％; 水煤气含CO 30％～40％。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中, 如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿***爆炸产生大量CO, 会造成吸入中毒。失火现场空气中CO浓度高达10％, 也可引发觉场人员中毒。
日常生活中, 一氧化碳中毒最常见 原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生 气体含CO量高达6％～30％, 应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包, 可使血液碳氧血红蛋白（COHb）浓度升至5％～6％, 连续大量吸烟也可致CO中毒。
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二、病因
CO吸入后经肺毛细血管膜快速弥散, 与血液中红细胞 血红蛋白结合, 形成稳定 COHb。CO与血红蛋白 亲和力比氧与血红蛋白 亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧, 且不易解离, 是氧合血红蛋白解离速度 1/3600。COHb与血红蛋白中 血红素部分结合, 抑制其她三个氧结合位点释放氧至外周组织 能力, 造成血红蛋白氧解离曲线左移, 加重组织细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合, 抑制细胞色素氧化酶活性, 影响细胞呼吸和氧化过程, 阻碍氧 利用。
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三、发病机制
CO中毒时, 体内血管吻合支少且代谢旺盛 器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管快速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下快速耗尽, 钠泵运转失常, 钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时, 脑内酸性代谢产物蓄积, 使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性 缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变, 致使部分患者发生迟发性脑病。
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三、发病机制
急性CO中毒在二十四小时内死亡者, 血呈樱桃红色; 各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数以后死亡者, 脑显著充血、水肿; 苍白球出现软化灶; 大脑皮质可有坏死灶, 海马区因血管供给少, 受累显著; 小脑有细胞变性; 有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变; 心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
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四、病理
（一）急性中毒
血液COHb浓度为10％～20％。患者有不一样程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病 患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗, 症状很快消失。
血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判定力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无显著并发症。
血液COHb浓度达40％～60％。快速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检验可发觉视盘水肿。
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五、临床表现
（二）迟发型神经精神综合征
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后, 经过约2～60天 “假愈期”, 可出现下列临床表现之一: ①精神意识障碍: 展现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态; ②锥体外系神经障碍: 因为基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）; ③锥体系神经损害: 如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等; ④大脑皮质局灶性功效障碍: 如失语、失明、不能站立及继发性癫痫; ⑤脑神经及周围神经损害: 如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。
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五、临床表现
（一）血液COHb测定
现在临床上常见直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析, 如加碱法: 取患者血液1～2滴, 用蒸馏水3～4ml稀释后, 加10％氢氧化钠溶液1～2滴, 混匀; 血液中COHb增多时, 加碱后血液仍保持淡红色不变, 正常血液则呈绿色; 通常在COHb浓度高达50％时