文档介绍：新生儿感染性休克
新生儿感染与休克
感染是造成新生儿死亡 关键原因。
新生儿严重感染能够感染性休克起病或进行性加重发展为感染性休克, 在起病开始即可表现为心血管功效不全需要液体复苏或血管活性药品诊疗。
如感染进程不能终止, 则发展为多器官功效障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）, 甚至死亡。
新生儿感染性休克 现实状况
因为新生儿出生时经历从胎儿到新生儿 循环过渡, 且各器官系统发育不成熟, 新生儿发生感染性休克时血流动力学改变还未完全明确, 临床诊疗关键为经验性诊疗或参考儿童诊疗方法。
伴随对新生儿期各器官系统发育生理学特点 认识, 以及多年来多普勒超声心动图在新生儿 应用进展, 对新生儿感染性休克 诊治有了新 认识,
全身炎症反应综合征（SIRS）定义
以下4项标准中最少满足2项, 且其中1项必需为体温异常或外周血白细胞计数异常:
（1）关键温度（肛温、口腔温度）＞℃或<36℃;
（2）心动过速: 平均心率大于同年纪2SD, 并除外外部及疼痛刺激、慢性药品 影响, 或不能解释 ~4h; 心动过缓: 平均心率小于同年纪第10百分位, 并除外迷走神经刺激、β受体阻断剂、先天性心脏病等影响原因, 或不能解释 ;
（3）呼吸: 平均呼吸频率大于同年纪2SD, 或急性起病需机械通气, 并除外神经肌肉疾病及全身***品 影响;
（4）外周血白细胞升高或降低（除外化疗引发 白细胞降低）或幼稚中性粒细胞百分比（I/T）＞10%。
脓毒症定义:
为由疑诊或确诊感染造成 SIRS。
感染性休克定义:
为脓毒症伴心血管功效不全, 指血压低于同龄儿血压第5百分位, 或收缩压低于同龄儿正常血压2SD, 或需要使用血管活性药品（如多巴***>5 ug/kg/min或任何剂量 多巴酚丁***或肾上腺素）维持正常血压, 或含有以下任何2条: （1）不能解释 代谢性酸中毒: BE> mEq/L;（2）血清乳酸升高, 大于正常上限 2倍; （3）少尿: 尿量< mL/kg/h; （4）毛细血管再充盈时间（CRT）延长: >5 s; （5）中心体温和周围体温差3℃以上。对新生儿 心率、外周血白细胞计数、收缩压 第5百分位水平或第95百分位水平进行定义（表1）。
足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
表 1 足月新生儿生理参数及外周血白细胞计数
心率(次/min) 呼吸频率 白细胞计数 收缩压 年纪组 心动过速 心动过缓 (次/min) (×109/L) (mmHg)
0~1 周 ＞180 ＜100 ＞50 ＞34 ＜65
1 周~1 月 ＞180 ＜100 ＞40 ＞ 或＜5 ＜75
新生儿感染性休克
新生儿出生时可受到围分娩期多个原因 影响, 外周血白细胞计数变异程度大, 且胎龄、出生后日龄也可影响多种生理指标, 上述教授共识仍然不能正确定义新生儿脓毒症。另外, 早产儿发生感染时极少出现体温＞℃ 发烧, 不一样胎龄 早产儿多种生理指标也还未完全确定。所以相关学者提出急需对新生儿 脓毒症诊疗定义进行深入研究, 以指导临床诊治及进行相关研究[2-3]。另外, 最近发表 第三版国际共识已对成年人脓毒症及脓毒性休克进行了重新定义[4], 将有利于对病例 正确定义及开展相关研究。
流行病学
有研究显示, 在入住NICU 新生儿中, %, 其中早产儿病死率高, 超低出生体重早产儿病死率最高, 达71%[5]。
即使单纯疱疹病毒和肠道病毒也可引发新生儿感染性休克甚至死亡, 但细菌仍然是引发新生儿感染最常见 病原。
在发生新生儿感染性休克 病例中, 革兰阴性菌感染占38%, 其造成 死亡占脓毒症死亡病例 %[5]。革兰阴性菌感染在新生儿常造成暴发性感染性休克（起病48h内死亡）。
引发新生儿脓毒症 革兰阳性菌关键是B族链球菌和凝固酶阴性 葡萄球菌, 其中B族链球菌感染可造成休克甚至死亡, 但凝固酶阴性 葡萄球菌感染较轻, 几乎不引发感染性休克[6]。
真菌（关键是白色念珠菌）也可引发新生儿严重感染, 造成感染性休克, 但关键见于超低出生体重早产儿。
发病