文档介绍：胸腔积液汇总
一、概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间 一个潜在 腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄 液体（3~15ml） , 在呼吸运动时起润滑作用, 胸膜腔和其中 液体并非处于静止状态。在每一次呼吸周期中胸膜腔 形状和压力都有很大改变, 使胸膜腔内液体连续滤出和吸收并处于动态平衡, 任何原因使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓, 即产生胸腔积液（pleural effusions, 简称胸水）。
二、胸水循环机制
以往认为胸水 交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间 压力差, 脏层胸膜薄 动物（家兔）其壁层胸膜关键由肋间动脉供血, 毛细血管压高, 而脏层胸膜由肺A供血, 毛细血管压低, 所以受压力 驱动, 液体从壁层 胸膜滤过进入胸膜腔, 脏层胸膜以相同 压力将胸水回吸收。
自从上世纪80年代以后, 因为发觉脏层胸膜厚 动物（包含人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔, 脏层胸膜由体循环 支气管动脉和肺循环供血, 故对胸水产生和吸收 机制达成共识, 即胸水因为压力梯度从壁层和脏层胸膜 体循环血管经过有渗透性 胸膜进入胸膜腔, 然后经过壁层胸膜 淋巴管微孔经淋巴管回吸收, 这一形式类似于机体 任何间质腔。
二、胸水循环机制
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔内移动压力大小 对比(cmH2O)
壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜
35
静水压﹢30
胸腔内负压﹣5
静水压﹢24
胶体渗透压﹢ 34
胶体渗透压﹢5
胶体渗透压﹢ 34
29
29
29
35-29=6
29-29=0
壁层胸膜流体静水压与胶体渗透压 梯度差为6cmH20, 故液体从壁层胸膜 毛细血管进入胸腔, 脏层胸膜液体移动 压力梯度靠近零。胸水关键由壁层淋巴管微孔重吸收。
二、胸水循环机制
三、病因和发病机制
胸腔积液是常见 内科问题, 肺、胸膜和肺外疾病均可引发, 临床上常见 病因和发病机制有:
1、胸膜毛细血管内静水压增高, 如充血性心力衰竭, 缩窄性心包炎, 血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻, 产生胸腔漏出液。
2、胸膜通透性增加, 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等, 产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低: 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等, 产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍: 癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等, 产生胸腔渗出液。
5、损伤: 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等, 产生血胸、脓胸和乳糜胸。
6、医源性 药品、支气管动脉栓塞、放射
四、临床表现
症状:
呼吸困难是最常见 症状, 可伴有胸痛和咳嗽, 症状与病因及积液量相关。
结核性胸膜炎: 多见于青年人, 常有发烧、干咳、胸痛, 伴随胸水量 增加胸痛可缓解, 但可出现胸闷、气促。
恶性胸腔积液: 多见于中年以上患者, 通常无发烧, 胸部隐痛, 伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤 症状。
炎性积液: 多为渗出性, 常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发烧。
心力衰竭: 多为漏出液, 有心功效不全 其她表现。
肝脓肿: 反应性或脓胸。
~, 大量积液时呼吸困难愈加显著。