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高尿酸血症和肾脏病.ppt

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高尿酸血症和肾脏病.ppt

上传人:业精于勤 2021/11/28 文件大小:93 KB

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文档介绍

文档介绍:高尿酸血症和肾脏病
一、高尿酸血症 定义及标准
尿酸是人类嘌呤化合物 终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱造成高尿酸血症, 血中尿酸浓度超出正常范围 上限。
血尿酸: 正常男性为150~380umol/L,女性为100~300umol/L。反复检测。
尿尿酸: 限制嘌呤饮食5天后, 每日尿酸排出量超出600mg, 可认为尿酸生成增多。
痛风
假如高尿酸血症并发急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎或尿酸性尿路结石等, 则称之为痛风。
二、人体内尿酸 起源
人体嘌呤起源有两种, 内源性为本身合成或核酸降解(约600mg/d), 约占体内总尿酸量 80%; 外源性为摄入嘌呤饮食(大约100mg/d), 约占体内总尿酸量 20%。
三、产生高尿酸血症 原因
尿酸为嘌呤代谢 终末产物。
嘌呤可来自高蛋白食物, 但关键由核酸分解代谢产生。
核酸是动植物细胞 一个关键成份, 人体内天天都有一定量 核酸经过一系列酶 水解作用而分解, 最终产生尿酸。
磷酸核糖焦磷酸
谷酰胺
+
磷酸核糖胺
次黄嘌呤苷酸
次黄嘌呤苷
次黄嘌呤
黄嘌呤
尿酸
E1
E5
E5
腺苷酸
核酸
腺苷
鸟苷酸
核酸
鸟嘌呤
鸟苷
E4
E2
E3
E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶
E2 次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶
E3 腺嘌呤琥珀酸合成酶
E4 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸
核糖转移酶
E5 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
E4
在原发性高尿酸血症中关键是嘌呤代谢酶 缺点, 多数为多基因缺点。结局就是促进尿酸生成过程中 部分酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成 部分酶 数量和活性降低。
在继发性高尿酸血症关键因为肾脏疾病致尿酸排泄降低, 骨髓增生性疾病致尿酸生成过多, 一些药品抑制尿酸 排泄等。
四、尿酸 排泌
人体内尿酸关键由肾脏排出, 且关键由远曲小管排泌 。
肾脏排泌尿酸由三个步骤完成, 小球滤过、小管分泌及小管重吸收, 由小球滤过及近曲小管分泌 尿酸在近曲小管几乎全部重吸收, 只有远曲小管分泌 尿酸被远曲小管部分重吸收后排出体外。
正常人每日产生尿酸约700毫克, 由尿中排出约500毫克, 其它200毫克进入肠道, 被细菌破坏。
五、高尿酸血症和其她疾病 关系
痛风: 高尿酸血症是痛风 发病基础, 但不足以造成痛风, 只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;
高血压: 血尿酸是高血压发病 独立危险原因, , 高血压发病相对危险增高25%。
糖尿病: 长久高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功效而诱发糖尿病