文档介绍：布鲁氏杆菌病
布鲁氏杆菌病（brucellosis）简称布病, 又称地中海弛张热, 马耳她热, 波浪热或波状热, 是由布鲁氏菌引发 人畜共患性全身传染病, 其临床特点为长久发烧、多汗、关节痛及肝脾肿大等。人感染布氏杆菌后, 病菌在人体中产生菌血症和毒血症, 累及各个器官, 慢性期多侵及脊柱和大关节。运动系统除侵及脊柱外还可侵及骶髂、髋、膝、肩关节。
疾病介绍
18 Burnet首先描述“地中海弛张热”, 并与疟疾作了判别。1860年Marston对本病作了系统描述, 且把伤寒与地中海弛张热区分开。1886年英国军医Bruce在马尔她岛从死于“马尔她热” 士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”, 首次明确了该病 病原体。1897年Hughes依据本病 热型特征, 提议称“波浪热”。以后, 为纪念Bruce, 学者们提议将该病取名为“布鲁氏菌病”。
1897年Wright与其同事发觉病人血清与布鲁氏菌 培养物可发生凝集反应, 称为Wright凝集反应, 从而建立了迄今仍用 血清学诊疗方法。中国古代医籍中对本病虽有描述, 但直到19 Boone于重新对本病作正式报道。本病流行于世界各地, 据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。中国多见于内蒙、东北, 西北等牧区。解放前在牧区常有流行, 在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构, 发病率也逐年下降。
病理生理
该菌传代培养后渐呈短小杆状, 菌体无鞭毛, 不形成芽胞, 毒力菌株可有菲薄 荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病教授季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型, 即羊种（生物型1～3）, 牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种, 沙林鼠种, 犬种（各1个生物型）。中国已分离到15个生物型, 即羊种（1～3型）, 牛种（1～）, 猪种（）, 绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大, 羊种致病力最强。多个生物型 产生可能与病原菌为适应不一样宿主而发生遗传变异相关。
发病机制
病菌自皮肤或粘膜侵入人体, 随淋巴液达淋巴结, 被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭, 则细菌在胞内生长繁殖, 形成局部原发病灶。此阶段有些人称为淋巴源性迁徙阶段, 相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖造成吞噬细胞破裂, 随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中 吞噬细胞吞噬, 并随血流带至全身, 在肝、脾、淋巴结、骨髓等处 单核—吞噬细胞系统内繁殖, 形成多发性病灶。当病灶内释放出来 细菌, 超出了吞噬细胞 吞噬能力时, 则在细胞外血流中生长、繁殖, 临床展现显著 败血症。
在机体各原因 作用下, 有些遭破坏死亡, 释放出内***及菌体其它成份, 造成临床上不仅有菌血症、败血症, 而且还有毒血症 表现。内***在致病理损伤, 临床症状方面现在认为起着关键作用。机体免疫功效正常, 经过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。假如免疫功效不健全。或感染 菌量大、毒力强, 则部分细菌逃脱免疫, 又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶, 有些人称为多发性病灶阶段。经一定时期后, 感染灶 细菌生长繁殖再次入血, 造成疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
发病原因
1985年WHO布鲁氏菌病教授季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型, 即羊种（生物型1～3）, 牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种, 沙林鼠种, 犬种（各1个生物型）。中国已分离到15个生物型, 即羊种（1～3型）, 牛种（1～）, 猪种（）, 绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大, 羊种致病力最强。布氏杆菌病系地方病, 较少见, 多发生在东北和西北牧区, 以牛型、羊型及猪型布氏杆菌经过直接接触破溃皮肤、黏膜或摄入被污染 食物传输给人。关键为3类人群感染, 即在农牧区有病畜接触史人员; 饮用过未经消毒灭菌乳品人群; 与含菌培养标本接触 试验室工作人员。上述人群占感染者绝大多数。
多年来城市发病率有所增高, 也有因涮牛羊肉这一感染路径而致病 报道。该病 流行病学已经从一个关键是职业相关性疾病变成一个关键由食物引发 疾病。依据不一样 传染源和不一样型 菌种, 国际上将布氏杆菌分为6个型: 关键为羊型, 牛型和猪型, 绵羊付睾型, 森林属型和犬型。在中国流行 关键是羊型, 次为牛型, 少数为猪型。羊为关键 传染源, 分布最广, 与人接触最多, 菌种毒力强, 临床上症状重,