文档介绍：感染性休克专业知识
休克 种类
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
低血容量性休克
多个概念
感染性休克也称脓毒性休克, 是由微生物及其毒素等产物所引发 脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴低血压休克。
败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流, 病原菌在血中繁殖而所引发 临床症候群。病程中常有炎症介质 激活和释放, 引发高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等一系列临床症状, 严重者可引发休克、DIC和多器官功效衰竭。
菌血症（bacteremia）是指细菌在血流中短暂出现 现象, 通常无显著毒血症表现。
中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）:是由细菌毒素引发 严重征群。由金葡菌和链球菌引发。金葡菌TSS: 由非侵袭性金葡菌产生 外毒素引发, 常有多系统（3个以上）受累现象, 如: 胃肠道、肌肉、粘膜充血、CNS、肝脏、肾脏、心、血液等。美国首例1978年。链球菌TSS: 90秋∼91春长江三角洲暴发猩红热样疾病。
Sepsis: 宿主对微生物感染 全身性炎症反应, 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。患者常有忽然发生 ①体温38°C或<36°C; ②心率90次; ③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<(32mmHg); ④WBC计数>×109/L或<×109/L或不成熟细胞所占百分比>。并可发展为多器官功效衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致, 而SIRS还可由其她原因而致, 如急性胰腺炎、严重 创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis 诊疗并不需要阳性 血培养结果。
病原学
细菌学以G-菌多见, 如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属; G+菌如葡萄球菌、链球菌等。与感染 部位相关, 如泌尿道、胆道、胃肠道, 以G-杆菌为主; 皮肤、骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主; 呼吸道感染院内感染 以G-杆菌多见, 而院外感染则以G+菌相对多见。其她: 病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等。易并发休克 感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。
宿主原因: 慢性基础疾病, 如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长久接收肾上腺皮质激素等免疫抑制剂诊疗、抗代谢药品、细胞毒类药品和放疗或留置静脉导管（导尿管）, 老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。
发病机理和病理生理
60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）
细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶; ②细胞因子及代谢产物; ③TNF与IL1、IL6、IFN、PAF等有协同作用）
电解质、酸碱平衡失调
关键脏器功效结构改变: 肾肺心肝脑肠
微循环障碍
1休克早期 经过神经反射引发体内多个缩血管物质增加, α受体兴奋, 微血管痉挛, 微循环灌注降低, 毛细血管网缺血缺氧。
表现: 神志清, 苍白, 口唇甲床紫绀, 四肢湿冷。心率快, 血压正常或偏低, 脉压小。尿量降低。
2休克发展期 因微循环灌注降低, 组织缺血缺氧, 无氧代谢 酸性产物增加, 造成组织胺释放和缓激肽形成增加, 血管对儿茶酚胺 反应下降, 毛细血管开放, 但静脉端收缩, 微循环内血液淤滞, 血浆外渗, 组织水肿, 有效循环容量下降, 血压下降。
表现: 烦躁或意识不清, 呼吸浅速, 血压下降, 脉压小, 皮肤湿冷发绀、发花, 浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞, 细胞聚集, 内皮损伤, DIC, 严重组织缺氧坏死, 多脏器功效衰竭。
表现: 多脏器功效衰竭: 顽固性低血压、急性肾功效衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功效衰竭, 肢体坏死等。