文档介绍：系统性红斑狼疮SLE
系统性红斑狼疮
多个
本身
抗体
存在
多系
统损
害
概述
系统性红斑狼疮(SLE)是一个临床表现有多系统损害症状 慢性系统性本身免疫病, 其血清含有以抗核抗体为主 大量不一样 本身抗体。本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点。
病因
遗传原因
免疫原因
其它: 药品
雌激素
紫外线
TcRβ链
超抗原
MHC Ⅱ类分子
TcRα链
已知 超抗原有葡萄球菌、链球菌肠***及支原体产物。
超抗原结合到TcRβ V, 被一组或几组TcR识别。
超抗原结合到MHC Ⅱ类分子上, 无须抗原加工和MHC Ⅱ类分子限制
T
B
发病机制
,B细胞经过交叉反应与模拟外来抗原 本身抗原相结合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化,在T细胞活化刺激下,B细胞得以产生大量不一样类型 本身抗体,造成大量组织损伤.
致病性本身抗体
致病性免疫复合物
T细胞和NK细胞功效失调
致病性本身抗体
IgG型,与本身抗原有很高 亲和力
抗血小板抗体 血小板降低
抗红细胞抗体 红细胞破坏,溶贫
抗SSA抗体(Ro) 新生儿心脏传导阻滞
抗磷脂抗体 抗磷脂抗体综合征
抗核糖抗体 神经精神狼疮
致病性免疫复合物 增高 原因有:
清除IC
机制如补
体受体或
Fcγ受体
异常或早
期补体成
分低下
IC形成
过多（抗
体量多）
因IC
大小不
当而不
能被吞
噬或排
出
病理改变
炎症反应和血管异常
免疫复合物 沉积
抗体 直接侵袭
血管壁
炎症
和坏死
继发血栓
局部组
织缺血
和功效
障碍
受损器官 特征性改变是:
苏木紫小体:细胞
核受抗体作用变性
为嗜酸性团块。
洋葱皮样改变:小动脉周围有显著向心性纤维增生,显著表现于脾中央动脉,以及心瓣膜 结缔组织反复发生纤维蛋白样变性,而形成赘生物。