文档介绍：肝硬化食管胃静脉曲张治疗进展
食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)是肝硬化患者严重并发症和关键死亡原因,约40%～70% 肝硬化患者在其一生中会发生食管胃底静脉曲张,其中约1/3会出现曲张静脉破裂出血,而首次静脉出血(FVB) 死亡率高达1/3。约有50%～80% 患者会发生再出血,再出血后死亡率更高,可达30%～70%。所以,怎样预防肝硬化患者首次静脉曲张破裂出血及降低其再出血率,是多年来各国学者研究 一个热点。
一、食管胃静脉曲张 自然史
食管胃静脉曲张及出血关键原因是门静脉高压。国外研究显示, 肝脏功效贮备及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血 关键原因。HVPG正常值为3~5 mmHg。若HVPG＜10 mmHg, 肝硬化患者通常不发生静脉曲张。肝硬化伴食管胃静脉曲张患者 HVPG最少为10~12 mmHg。若HVPG<12 mm Hg, 则可控制门静脉高压相关 并发症。所以,理论上长久用药连续降低门静脉压力, 可降低门静脉高压相关并发症 发生率, 但现在仍无理想 预防与诊疗方法。 食管胃静脉曲张可见于约50％ 肝硬化患者, 与肝病严重程度亲密相关, 约40％ Child-Pugh A级患者和85％ C级患者发生静脉曲张。原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者可在病程早期即发生静脉曲张及出血, 甚至在没有显著肝硬化形成前即可发生。有报道认为, 在肝脏组织学上有桥接纤维化 丙型肝炎患者中, 16％有食管静脉曲张, 没有静脉曲张 患者以每年8％ 速度发展为静脉曲张。是否发生静脉曲张 最强估计因子为HVPG＞10 mmHg。较小直径 曲张静脉以每年8％ 速度发展为较大直径 曲张静脉。失代偿期肝硬化(Child-Pugh B/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉 直径增加相关。
静脉曲张出血 年发生率为5%~15％, 较为关键 估计因子为曲张静脉 直径, 其她估计因子包含失代偿期肝硬化和红色征。6周内 病死率可达20％左右。若出血24 h内HVPG＞20 mmHg, 入院1周内早期再出血 高风险率或止血失败率为83％, 1年病死率为64％。压力低于此数值者, 对应事件 发生率仅为29％和20％。未诊疗 患者后期再出血率约为60％, 大部分发生在首次出血后 1~2年内。 曲张静脉壁张力是决定其是否破裂 关键原因。血管直径是决定血管壁张力 原因之一。相同血管内压力下, 血管直径越大, 管壁张力越大, 越轻易破裂。决定血管壁张力 另一原因为曲张静脉内压力, 后者与HVPG直接相关。HVPG下降会造成曲张静脉壁张力降低, 从而降低破裂出血 风险。通常认为, HVPG低于12 mmHg者不会发生静脉曲张出血。HVPG较基线值下降超出20％者, 再出血风险亦会显著下降。HVPG降低至12 mmHg以下或较基线值下降最少20％者(“HVPG应答者”) 不仅静脉曲张出血复发 机会降低, 发生腹水、肝性脑病和死亡 风险均会降低。
与食管静脉曲张相比, ％~％ 门静脉高压患者, 据报道其2年 出血发生率约25％。出血 风险原因包含: 胃静脉曲张程度、Child-Pugh分级及红色征。
二、食管胃静脉曲张出血 诊疗
1. 临床表现:凡肝硬化患者,出现呕血、黑便、便血及周围循环衰竭征象,如头昏、面色苍白、心率增加、血压降低等,均应考虑EGVB。但需除外门静脉高压性胃黏膜病变、肝硬化并发上消化道溃疡出血。另外,尚需与口、鼻、咽部或呼吸道病变出血、服用铋剂和铁剂以及食用动物血等引发 粪便发黑相判别。
2. 内镜检验:内镜检验(出血48h内进行 )是确诊EGVB 可靠方法。一旦患者血流动力学稳定,在充足准备 条件下即可施行内镜检验,见有食管或胃曲张静脉出血, EGVB诊疗即可成立。内镜检验时发觉粗大曲张静脉和胃内血液而无其她能够识别 出血原因,EGVB诊疗也可成立。依据食管曲张静脉 大小,可分为3度.
食管胃静脉曲张出血 诊治提议(草案) 中华内科杂志, .
肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血 防治共识（ , 杭州）
三、食管胃静脉曲张出血 诊疗
EGVB 诊疗需要多学科协作,应立刻建立静脉通道,抽血查血型交叉和备血600~1200 ml、查血常规、凝血酶原时间、肝功效、肾功效、电解质;监测生命体征;必需时留置胃管、导尿管和行气管插管。诊疗方法关键包含补充血容量、控制活动性出血和预防并