文档介绍：发热临床思维
发烧 概念
正常人 体温受体温调整中枢所调控, 并
经过神经、体液原因使产热和散热过程呈动态
平衡, 保持体温在相对恒定 范围内。
当机体在致热源(pyrogen)作用下或多种原
因引发体温调整中枢 功效障碍时, 体温升
高超出正常范围, 称为发烧(fever)。
发烧 发生机制
1．多数患者 发烧是因为致热源所致, 致热源包含外
源性和内源性两大类。
(1)外源性致热源(exogenous pyrogen):
如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏
死组织、抗原抗体复合物等, 不能直接作用于体
温调整中枢, 而是经过激活血液中 中性粒细胞、
嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统, 使其产生
并释放内源性致热源, 经过下述机制引发发烧。
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen):
又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen), 如白介素
(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。经过血-脑
脊液屏障直接作用于体温调整中枢 体温调定点
(setpoint), 使调定点(温阈)上升, 体温调整中枢必需
对体温加以重新调整发出冲动, 并经过垂体内分泌
原因使代谢增加或经过运动神经使骨船肌阵缩(临床
表现为寒战), 使产热增多; 其次可经过交感神
经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止, 散热降低。
这一综合调整作用使产热大于散热, 体温升高引发
发烧。
2．非致热源性发烧 见于:
①体温调整中枢直接收损, 如颅脑外伤、出
血、炎症等;
②引发产热过多 疾病, 如癫痫连续状态、
甲状腺功效亢进症等;
③引发散热降低 疾病, 如广泛性皮肤病、
心力衰竭等。
引发发烧 病因甚多, 临床上可区分为感染性
与非感染性两大类, 而以前者为多见。
1．感染性发烧(infective fever)
多种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、
螺旋体、真菌、寄生虫等引发 感染, 不管是
急性、亚急性或慢性, 局部性或全身性, 均可出
现发烧。
病因与分类
2．非感染性发烧(noninfective fever)
关键有下列几类原因:
(1)无菌性坏死物质 吸收:
①机械性、物理或化学性损害, 如大手术后组织损伤、内
出血、大血肿、大面积烧伤等;
②因血管栓塞或血栓形成而引发 心肌、肺、脾等内脏梗
死或肢体坏死;
③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等
(2)抗原—抗体反应:
如风湿热、血清病、药品热、结缔组织病等。
(3)内分泌代谢障碍: 如甲状腺功效亢进、重度脱水等。
(4)皮肤散热降低: 如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭
而引发 发烧, 通常为低热。
(5)体温调整中枢功效失常:
①物理性, 如中暑;
②化学性, 如重度安眠药中毒;
③机械性, 如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述多种原因可直接损害体温调整中枢, 致使其功效失常而引
起发烧, 高热无汗是这类发烧 特点。
(6)自主神经功效紊乱: 因为自主神经功效紊乱, 影响正常
体温调整过程, 使产热大于散热, 体温升高, 多为低热, 常
伴有自主神经功效紊乱 其她表现, 属功效性发烧性范围。
常见 功效性低热有:
①原发性低热: 因为自主神经功效紊乱所致 体温调整障碍或
体质异常, 低热可连续数月甚至数年之久。热型较规则, 体
温波动范围较小, ℃以内。
②感染后低热: 因为病毒、细菌、原虫等感染致发烧后, 低热
不退, 而原有感染已愈。此系体温调整中枢对体温 调整功