文档介绍：呼吸系统内科
呼吸系统基础概念:
机体与外界环境之间 气体交换过程, 称为呼吸, 分为:
外呼吸: 肺毛细血管血液与外界环境之间 气体交换过程, 又分为肺通气和肺换气, 前者指肺与外界环境之间 气体交换过程, 后者指肺泡与肺毛细血管血液之间 气体交换过程。
内呼吸: 也称组织换气, 是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间 气体交换过程。
肺换气影响原因: 1、呼吸膜厚度, 呼吸摸 六层结构: 含肺表面活性物质 液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间 间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层
2、呼吸膜 面积, 肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶 切除等, 都
使呼吸膜面积降低
3、VA/Q通气比值, 值增大或减小, 都不利于气体交换, 对氧气影
响愈加显著
肺呼吸运动 调整:
外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）, 感受
H﹢↑、PaCO2↑ 和PaO2↓ 呼吸兴奋, 加深加紧
中枢化学感受器（延髓）, 感受 H﹢↑、PaCO2↑
肺泡 毛内
细胞
补吸气量
IRV
潮气量
TV
补呼气量
ERV
余气量
RV
深吸气
量 IC
功效余
气量FRC
肺总量
TLC
肺活量
VC
检测指标
阻塞性
限制性
VC
↓或正常
↓
RV
增加
↓
TLC
正常或↑
↓
RV/TLC
明显增加
正常或↑
FEV1
↓
正常或↓
FEV1/FVC
↓
正常或↑
呼吸功效测定:
慢性支气管炎: 是气管、支气管黏膜及其周围组织 慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰为关键症状,
诊疗: 每年发病时间连续三个月以上, 连续两年以上, 并排除含有咳嗽、咳痰、喘息症状 其她疾病。
病因: 还未完全清楚, 多与吸烟、职业原因、空气污染、感染、免疫等原因
相关
病理: 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落, 鳞状上皮化生
2、管壁炎症细胞浸润, 中性粒细胞、淋巴细胞为主
3、杯状细胞和黏液腺增生肥大, 分泌旺盛, 黏液潴留
4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂, 纤维组织增生
5、损伤-修复过程反复发生, 引发气道重构, 瘢痕形成
6、可深入发展为阻塞性肺气肿
症状: 咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆: 咳、痰、喘）, 急性加重 关键原
因是感染
诊疗: 控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、β2受体激动剂）
慢性阻塞性肺疾病（C0PD), 是以连续气流受限为特征 能够预防和诊疗 疾病, 其气流受限多呈进行性发展, 与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒 异常慢性炎症反应相关。
病因: 与慢支相同
症状: 慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸
困难、喘息和胸闷
体征: 视诊: 桶状胸
触诊: 语颤减弱
叩诊: 过清音
听诊: 呼吸音减弱, 呼气期延长
发病机制:
炎症机制: 气道、肺实质及肺血管 慢性炎症, 包含中性粒细胞 激活, 释放弹性蛋白酶等多个生物活性物质, 造成慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足, 造成组织结构破坏并产生肺气肿
氧化应激机制: 氧化应激增加, 产生 氧化物（超氧阴离子、羟根、次***酸等）可直接作用并破坏多个生物大分子, 蛋白质、脂质和核酸, 造成细胞功效障碍或细胞死亡。
上述三种机制共同造成:
一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓