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急性冠脉综合征诊治进展课件.ppt

上传人:业精于勤 2021/11/30 文件大小:484 KB

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文档介绍

文档介绍:急性冠脉综合征诊治进展
1、定义
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是因不稳定 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致 急性或亚急性心肌缺血 临床综合征, 包含不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏缺血性猝死。现在依据患者心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高 ACS,即ST段抬高 急性心肌梗死, (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)和无ST段抬高 ACS,后者包含UAP和无ST段抬高 心肌梗死, (NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)。
2、发病机制
斑块破裂, 血小板粘附聚集及血栓形成。
不稳定斑块 基础上血栓形成, 即“小斑块, 大血栓”是ACS 病理生理基础。
不稳定斑块本身大多为造成血管腔轻中度狭窄 病变, 斑块轻易破裂。
决定未来关键心血管事件危险性关键取决于斑块 类型与性质, 而不是斑块所致 血管腔狭窄程度。
表1 不稳定斑块 特征
结构
大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。
细胞学
局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增加
T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活性减少
肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。
分子水平
基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及有活性的炎性标志物表达增加。
表2 动脉粥样硬化斑块稳定性 病理诊疗标准
最小纤维
帽厚度
免疫组化示平滑肌
细胞阳性面积
巨噬细胞和脂质
含量阳性面积
稳定

≥10%
≥10%
不稳定

≤10%
≤20%
一期
(Ⅰ ~ Ⅲ型病灶, 无症状)
二期“粥样硬化”
(Ⅳ ~Ⅴa型病灶, 常常无症状, 也可有稳定心绞痛 症状)
三期“复杂病灶” 四期“复杂病灶”
不伴闭塞 腔内血栓 伴使血流受限 血栓
(Ⅵ型病灶, 病灶无症状进展) (Ⅵ型病灶, ACS)
五期
(Vb和Vc)型病灶, 稳定心绞痛, 也可无症状, 可造成慢性闭塞
图1 不稳定斑块 分期
图 2
图 3
3、 分类 演变
(1) 60—80年代 透壁MI和非透壁MI, 对UAP重视不够。
(2) 80年代 QMI和NQMI, 对UAP重视。
(3) 90年代以来 STEMI和NSTE ACS(UAP+NSTEMI), 早期主动主动干预。
4、 临床表现(附图)
动脉粥样硬化斑块破裂可引发一系列 急性冠脉事件, 包含从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生 严重程度与斑块破裂、血栓形成 程度、部位、完全闭塞所需 时间以及周围 血流相关。在那些血流基础上未受影响 病例, 斑块 破裂只表现为无症状 AS病灶 进展、如血流降低 SAP会改变为 UAP, 如急性斑块破