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县狂犬病培训课件课件.ppt

上传人:读书百遍 2021/11/30 文件大小:159 KB

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文档介绍:县狂犬病培训课件
概述
狂犬病又名恐水症, 是由狂犬病毒引发 一个人畜共患急性传染病。人与全部温血动物均易感, 受染动物唾液可含有病毒。人狂犬病关键经过狂犬动物尤其是病犬咬抓伤引发, 也可由野生动物如狐、狼、猫、豺等肉食兽类传输。美洲地域还经过一个吸血蝙蝠传输。临床表现关键是特有 恐水、怕风、恐惧不安、流涎、咽肌痉挛, 最终发生瘫痪等而危及生命。死亡率100%。
简史
中国早在公元前5世纪《左传》上已经有记载。东晋名医葛洪, 著名医学家孙思邈、张仲景等对此病都有描述。公元前322年Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病 关系。18 Zink第一次证实狂犬唾液有传染性。真正认识狂犬病 里程碑是19世纪80年代Pasteur等 关键发觉并首创狂犬疫苗。19 Remlinger证实这种病原因子 可滤过性。同年Negri发觉狂犬病动物神经节细胞内 特异胞浆内包涵体(即Negri小体)及其在该病中 特征性, 使该病 快速镜检诊疗成为可能。
简史
全世界除少数岛屿外, 都有狂犬病 报道。据WHO估量, 每年全世界死于狂犬病 有5万多人。大多在有狂犬病流行 亚、非、拉。在北美和欧洲狂犬病关键限于野生动物中, 亚洲为狂犬病严重流行区, 其中印度为发病率最高 国家, 居世界第一位。中国狂犬病流行已久。病犬伤人数已居世界首位, 死亡人数仅次于印度而居世界第二位。发病率连续较高 省份多位于南方, 北方较少。
病 原 学
病原学
狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发觉, 一年后, 对其形态结构进行了描述。随即在鸡胚组织、神经组织中增殖成为了狂犬病毒, 从而促进了对狂犬病毒以及它 生物学、免疫学和病理学特征 深入认识。
病原学
狂犬病毒属棒状病毒科拉沙病毒属, 形似子弹, 大小约75nm×180nm, 病毒中心为单股负链RNA, 外绕以核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白 包膜。
狂犬病毒含5种关键蛋白: 糖蛋白(G)、核蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。
病原学
狂犬病毒易被紫外线、季***化合物、碘酒、酒精、甲醛、高锰酸钾等灭活, 加热100°C、2min可灭活。
病毒耐低温, 一70℃或冻干置0~4℃中能存活数年, 在中性甘油中室温下可保留病毒数周。
豚鼠接种能分离病毒, 也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。
病原学
狂犬病毒是狂犬病毒属 经典种。从感染动物或病人中发觉 狂犬病毒称野毒株或街毒株, 街毒株经过系列传代 称固定毒株。
野毒株或街毒株 特点为致病力强, 自脑外路径接种后, 易侵入脑组织和唾液腺内繁殖, 潜伏期较长。
固定毒株 特点为毒力减弱, 潜伏期缩短在1周左右, 对人和犬失去致病力, 不能侵入脑和唾腺中增殖, 但仍保持其免疫原性, 可供制备疫苗。
病原学
分型 血清Ⅰ型: 为经典 狂犬病毒标准攻击毒株;
血清Ⅱ型: 拉哥斯蝙蝠病毒, 从非洲分离到, 包含6个亚型;
血清Ⅲ型: 马可拉原型株, 在非洲分离出, 包含5个亚型;
血清Ⅳ型: 杜文海格原型株, 首先从南非分离到, 以后从南非和中欧 蝙蝠中分离到, 含有8个亚型;
血清Ⅴ型: 欧洲蝙蝠狂犬病毒。