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肝硬化腹水的机制及治疗.ppt

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肝硬化腹水的机制及治疗.ppt

上传人:文库新人 2021/11/30 文件大小:853 KB

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文档介绍

文档介绍:肝硬化腹水的机制及治疗
第一页,课件共13页
正常人体腹腔有50ml液体,一般少于200ml。
肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志!
第二页,课件共13页
发病机制
肝脏血流量与输出量比例失衡:输出量 ;
血浆胶体渗透压降低,打破平衡;
肝脏淋巴回流障碍;
门静脉压力增高(>25mmH2O);
肾脏血流动力学改变:肾流量 ,肾素-血管紧张素-醛固***系统,水钠储留;
排钠因子活力下降(视丘下部产生);
腹膜通透性改变,吸收能力
第三页,课件共13页
促发因素:
血浆胶体渗透压降低
肝脏淋巴回流障碍
门静脉压力增高
维持因素:
肾脏
内分泌
腹膜
第四页,课件共13页
治疗方法
卧床休息。(非严格性)
戒酒。
限制Na摄入:≤
限制水分摄入:≤1000ml
出入平衡,调节。
记出入量,称体重,量腹围。
第五页,课件共13页
利尿疗法
螺内酯(安体舒通):醛固***拮抗剂,作用温和,保钾,首选。 100mg/d。
速尿:作用髓袢,重吸收Na,增加肾流量(PG)。 40mg/d。
上述两种药有协同作用,多联用。
噻嗪类:双氢克尿噻,直接引起肾血管收缩,尿素氮排泄减少,易诱发肝肾综合症、肝性脑病,不主张首选。
联合ACEI,PGE1,多巴***等。
第六页,课件共13页
补充白蛋白
根据检查结果决定,过低者可考虑;
一般10g/d。
对无低蛋白血症者补充,可能引起血容量骤生,致食管静脉破裂出血。增加腹水内蛋白的漏出,增加腹水渗透压。
第七页,课件共13页
排放腹水
利尿剂无效,腹胀明显,腹水量多者;顽固性腹水。
在保证循环容量的条件下,排放后用;
可用白蛋白,低分子右旋糖酐等扩容,>5L,宜用白蛋白。
一般2~3L(1~),最多可4~6L(6~10L)。
≤ 3次/周。
第八页,课件共13页
自身腹水浓缩回输
伴有低蛋白血症,大量腹水,利尿剂不敏感,需快速控制症状者;
感染性腹水,癌性腹水,近期有食管静脉破裂出血,严重黄疸,肝功能严重损害;
严格无菌,5000ml~10000ml经浓缩/透析,500ml~1000ml回输。
第九页,课件共13页
TIPSS
降级门静脉压力,改善循环血量,肾灌注,提高肾小球滤过率。
有效率30~92%。
肝性脑病等。
第十页,课件共13页