文档介绍：1肝硬化肝癌肝移植研究进展 2009 AASLD 前沿论坛 SEB-PM007/01-11/2009 2 抗病毒治疗可有效逆转丙肝纤维化?背景:利用瞬时成像检查检测抗病毒治疗肝纤维化程度?方法:纳入 4家医院的 104 例接受干扰素/利巴韦林治疗的患者接受瞬时成像检查?主要结果: –66例(%) 获得 SVR, 10 例(%) 治疗后复发, 28例(%) 治疗无应答–SVR 患者中位随访期 47个月,未获得 SVR 者为 48个月–LSM( 肝脏硬度)与肝纤维化相对应的临届值为 为F2, 为F4 –SVR 患者与无 SVR 患者治疗前 LSM 见下表结论:接受干扰素/利巴韦林治疗的慢丙肝患者,获得 SVR 患者的 LSM 显著低于无应答者, SVR 可使 %. , et al. AASLD 2009 Abstract 213. 3 促炎细胞因子 IL-32 参与丙型肝炎相关肝脏炎症与纤维化?背景: IL-32 是新近发现的促炎细胞因子,可以活化 p38MAPK 以及 NF- kB 信号通路, 诱导其他促炎细胞因子 IL-1 β,IL-6 等的表达?方法:收集 90 例慢性 HCV 感染患者的肝组织,通过实时 PCR 以及免疫组化研究?主要结果: (1) 体外实验中, IL-1 β以及 TNF- α可诱导 Hep3B,Huh7 细胞等***系以及 CD14 +单核细胞 IL-32 的表达,而 INF α可加强 TNF- α的诱导作用(2) 在 Hep3B,Huh7 细胞等***系内,重组 IL-32 可呈剂量性诱导肝纤维化相关细胞因子 MIP-- β以及抗 HCV 相关因子 INF α的表达(3) 通过 HCV 复制子实验发现, IL-32 对于 HCV 的复制无显著影响结论: IL-32 对于 HCV 的复制无明显影响,但参与慢性 HCV 感染的炎症与纤维化的发病过程 Teresa., et al. AASLD 2009 Abstract 180. 4 肝硬化患者门静脉压力下降与腹水发生相关背景:门静脉高压(HVPG ≥ 10mmHg) 是肝硬化患者多种并发症发生的主要原因之一, 而药物治疗降低 HVPG 与患者发生的关兴尚未完全明确. 方法:纳入 88 例 HVPG ≥ 12mmHg 的肝硬化患者,口服纳多洛尔后 1-3 月复测 HVPG, 此后每 4月监测腹水等并发症,随访 49 ± 38 月. 主要结果: (1)53 例(60%) 患者出现腹水(2)16 例(18%) 患者发生食管静脉曲张破裂出血(3)28 例(32%) 患者死亡(4)HVPG 较基线下降程度与预后的关系见下表 Virginia., et al. AASLD 2009 Abstract 23. HVPG 下降 腹水 肝肾综合征 3年死亡率 1年 3年<10% 32% 88% 40% 47% ≥ 10% 18% 50% 12% 21% P值 结论: Cox 回归分析表明, HVPG 下降< 10mmHg 以及基线肾小球滤过率(GFR) 是患者出现腹水的独立预测因素采用选择性β受体阻滞剂降低门静脉压力治疗, HVPG ≥ 10mmHg 对于降低患者腹水以及肝肾综合征发生率具有重要意义. 5 13-C-MBT 可准确预测慢性病毒性肝炎远期预后?背景:目前的临床和实验室参数缺少评估肝脏储备能力的指标?方法: 395 例慢性病毒性肝炎患者(HBV 52,HCV 343) 在摄入 75mg 乙酰***甲氧苯后完成呼气试验(美沙西丁呼气试验, 13C-MET ),160 例有肝硬化( MELD 评分平均为 8 分), 80% 的患者 MELD 评分<10 分。患者接受 2年随访,随访指标为全因死亡。评估由年龄、呼气试验等参数组成的肝损伤评分( HIS )预测死亡的价值?主要结果: –在随访结束时, 11例患者死亡 –生存曲线分析结果显示, 9/11 例死亡患者的 HIS 与生存相关 –6/11 例死亡发生在 MELD<15 的患者中, HIS 分值>1(1~6),属于 HIS 评分高危患者。相反,在 HIS 分值<1的患者中,尽管有患者的 MELD 评分高达 23,但未发生死亡?结论:碳( 13C )标记的乙酰***甲氧基苯(美沙西丁呼气试验, 13C-MET )是评估慢性病毒性肝炎患者肝功