文档介绍：甲状腺CT诊断摘录
甲状腺 被膜
甲状腺有两层被膜包绕, 外层即气管前筋膜, 内层为甲状腺 外膜纤维囊, 紧贴腺体, 很薄, 可随血管、神经深入甲状腺内分隔甲状腺小叶, 两层被膜之间有疏松结缔组织, 甲状旁腺即位于甲状腺侧叶后部 两层被膜之间
前: 皮肤、浅筋膜、封套筋膜、舌骨下肌 群、气管前筋膜
后: 喉、气管及咽、食管
两侧: 颈动脉鞘、颈交感干
甲状旁腺、喉返神经、喉上神经
甲状腺毗邻关系
扫描技术
大样本资料显示, 延迟50s扫描对甲状腺良恶性结节及腺瘤样结节与非腺瘤良性结节 判别诊疗含有高度 特异性, 是甲状腺检验较理想 延迟扫描时间。
高强化征象有利于良性结节及腺瘤样结节 诊疗。
不一样延迟时间所取得 甲状腺结节 强化模式可能完全不一样, 如经典教科书认为“腺瘤不强化或轻度强化, 癌则不均匀显著强化, 与本组及前期研究结果不一样, 故认为二者 差异关键与延迟扫描时间相关(本组延迟50s扫描)。
CT在发觉结节及结节定性诊疗方面不及超声检验。?
甲状腺CT检验常规
平扫
增强: 动脉期+静脉期, 单期增强（50~60s, 降低辐射剂量）要充足认识增强 关键性
扫描范围及层厚, 颈部-上纵隔, 层厚<5mm, 常规后处理重建技术应用, 动脉期动脉血管重建判定有没有血管变异, 推测喉返神经有没有变异
低密度
良性结节和恶性结节CT 平扫均表现为低密度, 但二者 产生机理有很大差异
腺瘤是病灶发生玻璃样变出现低密度
甲状腺癌则是因为病灶血管内形成癌栓, 血供障碍, 造成肿瘤组织坏死而致低密度
甲状腺肿是因为滤泡增生造成低密度
良性结节与恶性结节均表现为低密度, 但恶性结节平均CT值显著低于良性结节, 因为良性病变和恶性病变均对甲状腺正常组织 摄碘能力有破坏, 良性结节尽管对正常滤泡有一定破坏, 但靠近正常 甲状腺组织分化, 恶性病变在破坏正常滤泡组织 同时本身失去聚碘能力
囊变
囊变多数是因为结节血供不良发生退变所致, 良性结节及恶性结节均可发生囊变, 良性结节恶变 几率高于恶性结节
良恶性病灶 囊变区密度有所不一样, 良性病灶囊变区密度较低、均匀, 而恶性者囊变区密度较高、浑浊, 这可能是因为二者低密度产生 病理机制不一样, 恶性病灶 低密度多是因为病灶血管内癌栓形成造成肿瘤组织坏死, 而良性病灶 低密度是因为病灶发生玻璃样变造成 。
囊变可因囊内容物不一样表现为低密度、等密度或高密度, 需增强扫描判定是否囊变
钙化 病理基础
依据组织学特征, 甲状腺病变中 钙化分为砂粒体、间质钙化和骨化
砂粒体存在于约50% 乳头状癌中, 而少见于其它类型甲状腺癌, 甲状腺良性病变中更是极为罕见。
间质钙化形态多样, 表现为规则或不规则 颗粒状、团块状、环状、弧状或线状, 其中环形钙化是间质钙化 经典表现。
骨化是在间质钙化 基础上形成 , 二者在影像上无法分辨, 组织学成份与骨相同。
1、微钙化
微钙化 关键病理基础之一为砂粒体
CT多以≤ 阈值, 对甲状腺癌 诊疗敏感度随瘤体大小不一样而异, CT三维重组从多个层面观察病变, 增加了微钙化 显示率, 但对于部分微钙化, CT三维重组仍然无法将稍高密度 微钙化与平扫呈高密度 甲状腺分辨开
微钙化越小判定时越易受主观原因 影响
1、微钙化
良性病变 钙化: 常常位于病变 边缘, 呈弧形、环形或位于间隔呈条状
以乳头状癌为主 恶性病变 钙化: 多发生于病变 内部, 呈规则或不规则结节状
伴随微钙化数量 增加, 尤其是簇状微钙化, 甲状腺癌 可能性显著增大
甲状腺呈弥漫性微钙化而无软组织肿块 情况少有发生, 以弥漫硬化亚型乳头状癌多见, 多是体检或其它检验偶然发觉, 确诊时常伴有颈部淋巴结转移