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骨质疏松的诊断和治疗课件.ppt

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骨质疏松的诊断和治疗课件.ppt

上传人:文库新人 2021/12/1 文件大小:816 KB

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文档介绍

文档介绍:关于骨质疏松的诊断和治疗
第一页,本课件共26页
骨的基本生理过程
生长:
骨体积增长
构形:
生长的骨体积构成适合力学要求的骨代谢
重建:
原有骨结构吸收,建立新骨
修复:
骨折时出现
血-骨交换
第二页,本课件共26页
骨重建的生理过程
激活期
破骨细胞前体转化为破骨细胞
吸收期
1个月
破骨细胞出现,吸收骨质,吸收陷窝形成
转换期
破骨细胞消失至成骨细胞出现
形成期
3个月
成骨细胞制造新骨,填充吸收陷窝。
第三页,本课件共26页
钙平衡及其调节激素
低钙
饮食
肠道
皮肤 2-3%
血钙
Ca2+20-40%
Ca 70-80 %
活性VD

尿 20-25%
+
+
Ca2+
甲状
旁腺
甲状腺
C细胞
降钙素

骨骼
+
PTH
+
+
+
活性VD
PTH
15-20%
高钙
第四页,本课件共26页
骨量变化与骨折阈
骨折阈


年龄(岁)
第五页,本课件共26页
骨量丢失的机制
骨重建单位(BRU)是骨的基本代谢单位。106个BRU/瞬间处于活动状态
激活率:单位时间内骨表面新出现的BRU数,激活率高,骨转换快
骨重建负平衡:BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。
暂时性骨丢失:BRU吸收期短,形成期长,二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失。
第六页,本课件共26页
骨量减少的机制
吸收骨量>形成骨量
重建负平衡
快速骨丢失
骨结构破坏
高转换
第七页,本课件共26页
骨量丢失的机制
骨丢失发生在骨重建过程中
骨重建负平衡和高转换的结果
第八页,本课件共26页
骨重建的调节因素
第九页,本课件共26页
骨质疏松症
骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病,伴脆性增加,易骨折。
与年龄老化有关
绝经后妇女多见
全身性低骨量
骨组织的显微结构退行性变
骨脆性增加
骨折然险性增加
第十页,本课件共26页